Новости
23 октября 2024 г.
Работник обратился за разъяснением в Федеральную службу по труду и занятости. При устройстве на новую работу с обязательным медицинским осмотром он прошел этот осмотр...
Законодательство
24 июля 2024 г.
В Госдуме проходит рассмотрение важных поправок в Трудовой кодекс Российской Федерации
Авторы Законопроекта в пояснительной записке сообщили, что предлагаемые изменения в законодательстве подготовлены в целях уточнения полномочий Федеральной службы по труду и занятости по осуществлению...
Статистика
21 июля 2023 г.
Цифра недели: опрос «Работы России» показал, как россияне определили секрет успеха в профессии
Большинство опрошенных россиян (86%) убеждены, что реализация в профессии важна. Об этом свидетельствуют данные опроса, который проводился на портале «Работа России» в октябре этого...
Специальная оценка условий труда
19 ноября 2024 г.
По результатам специальной оценки условий труда (далее – СОУТ) работнику улучшены условия труда. Доплату за вредные условия труда необходимо отменить. Можно ли сразу заключить с...
Асбест ― важный фактор развития легочных профпатологий у строительных рабочих
9 сентября 2020 г.
Асбест ― это термин, использующийся для обозначения группы встречающихся в природе волокнистых минералов, которые чрезвычайно широко распространены по всему миру в виде выходов на поверхность и отложений. Использовать растяжимые и огнеупорные свойства асбеста человек начал еще в древности. Например, в третьем веке до нашей эры в Финляндии асбест применялся для упрочнения глиняных горшков. ст применялся для упрочнения глиняных горшков.
Асбест ― это термин, использующийся для обозначения группы встречающихся в природе волокнистых минералов, которые чрезвычайно широко распространены по всему миру в виде выходов на поверхность и отложений. Использовать растяжимые и огнеупорные свойства асбеста человек начал еще в древности. Например, в третьем веке до нашей эры в Финляндии асбест применялся для упрочнения глиняных горшков.
В классические времена вытканные из асбеста саваны использовались для сохранения праха знаменитых людей. Марко ПОЛО привез из путешествия по Китаю описание волшебного материала, из которого можно изготавливать огнеупорную ткань. К началу девятнадцатого столетия были известны отложения асбеста в нескольких регионах мира, включая Уральские Горы, северную Италию и другие районы Средиземноморья, Южную Африку и Канаду, но их промышленная разработка началась только во второй половине девятнадцатого века. К этому времени промышленная революция создала не только потребность в асбесте (типа изоляции парового двигателя), но также облегчила его добычу, механизировав ручное откалывание волокон от материнской породы.
Современная промышленность появилась в Италии и Великобритании после 1860 года и расцвела после разработки и начала эксплуатации обширных отложений хризотилового (белого) асбеста в Квебеке (Канада) в 80-х годах прошлого века. Эксплуатация также обширных отложений хризотила в Уральских горах до 20-х нашего столетия была скромна. Длинные тонкие волокна хризотила были особенно удобны для прядения и производства ткани и войлока ― одно из первых промышленных применений минерала. Эксплуатация отложений крокидолитового (синего) асбеста на северо-западе Капской области Южной Африки, волокно которого более водостойкое, чем у хризотила, и лучше подходит для судостроения, и амозитовых (коричневых) асбестовых отложений, также расположенных в Южной Африке, началась в начале этого столетия. Разработка финских отложений антофиллитового асбеста, единственного важного промышленного источника этого волокна, происходила с 1918 по 1966 год, в то время как отложения крокидолита в Виттенуме на западе Австралии разрабатывались с 1937 по 1966 год.
ТИПЫ АСБЕСТОВЫХ ВОЛОКОН
Асбестовые минералы подразделяются на две группы: змеевидную группу, к которой относится хризотил, и амфиболы, которые включают крокидолит, тремолит, амозит и антофиллит. Большинство месторождений минералогически разнородно, как и значительная часть коммерческих форм минерала (Skinner, Roos and Frondel, 1988). Хризотил и различные амфиболы отличаются по кристаллической структуре, по химическим и поверхностным свойствам, а также физическим характеристикам волокон, обычно описываемых в виде отношения длина/диаметр. Они также отличаются по характеристикам, которые обуславливают коммерческое применение и марку. Для данной статьи существенным является тот факт, что различные волокна отличаются по биологической активности (как описано ниже в разделах, посвященных различным болезням).
ПРОМЫШЛЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО
Рост промышленного производства в начале XX века был медленным. Например, производство асбеста в Канаде впервые превысило 100000 коротких тонн в год в 1911 году, а 200000 тонн ― в 1923 году.
Производство непрерывно росло между двумя мировыми войнами и значительно увеличилось, чтобы удовлетворить потребности, обусловленные Второй мировой войной и особенно последующим мирным периодом (включая холодную войну), достигнув в 1976 году пика в 5708000 коротких тонн (Selikoff and Lee, 1978). После этого производство асбеста упало, поскольку его вредное воздействие на здоровье стало предметом беспокойства общественности в Северной Америке и Европе, и оставалось на уровне приблизительно 4000000 коротких тонн в год до 1986 года, а затем снова уменьшилось в 1990-х годах.
В 80-х годах прошлого века наблюдались также изменения в использовании и источниках волокна; в Европе и Северной Америке потребность в нем снизилась, поскольку для многих его применений были найдены заменители, в то время как в Африке, Азии и Южной Америке спрос на асбест увеличился, чтобы удовлетворить потребность в дешевом долговечном материале для использования в строительстве и водоснабжении.
К 1981 году основным производителем асбеста в мире стала Россия; в Китае и Бразилии также увеличилась промышленная эксплуатация крупных месторождений. В 1980 году во всем мире было добыто более 100 миллионов тонн асбеста, 90% которого составлял хризотил, и приблизительно 75% его происходило из 4 добывающих областей, расположенных в Квебеке (Канада), Южной Африке и центральных и южных Уральских горах. От двух до трех процентов мировой добычи приходилось на крокидолит из северных районов Капской области, Южная Африка, и из Западной Австралии; еще 2-3 % приходилось на амозит из восточного Трансвааля, Южная Африка (Skinner, Ross and Frondel, 1988).
В 80-х годах прошлого века наблюдались также изменения в использовании и источниках волокна; в Европе и Северной Америке потребность в нем снизилась, поскольку для многих его применений были найдены заменители, в то время как в Африке, Азии и Южной Америке спрос на асбест увеличился, чтобы удовлетворить потребность в дешевом долговечном материале для использования в строительстве и водоснабжении.
К 1981 году основным производителем асбеста в мире стала Россия; в Китае и Бразилии также увеличилась промышленная эксплуатация крупных месторождений. В 1980 году во всем мире было добыто более 100 миллионов тонн асбеста, 90% которого составлял хризотил, и приблизительно 75% его происходило из 4 добывающих областей, расположенных в Квебеке (Канада), Южной Африке и центральных и южных Уральских горах. От двух до трех процентов мировой добычи приходилось на крокидолит из северных районов Капской области, Южная Африка, и из Западной Австралии; еще 2-3 % приходилось на амозит из восточного Трансвааля, Южная Африка (Skinner, Ross and Frondel, 1988).
СВЯЗАННЫЕ С АСБЕСТОМ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Подобно кремнезему, асбест обладает способностью вызывать реакции рубцевания во всех биологических тканях, как у человека, так и у животных. Кроме того, асбест вызывает злокачественные реакции, что усиливает тревогу относительно здоровья людей и бросает вызов науке по части выявления механизма его пагубного воздействия.
Первая обнаруженная связанная асбестом болезнь ― диффузный внутритканевый легочный фиброз или рубцевание, позже названная асбестозом, была зарегистрирована в Великобритании в начале двадцатого века. Позже, в 30-х годах, в медицинской литературе появились сообщения о связанном с асбестозом раке легкого, хотя научные доказательства канцерогенности асбеста были получены только спустя несколько десятилетий.
В 1960 году общественное внимание было привлечено к связи между воздействием асбеста и другой, менее распространенной формой рака, злокачественной мезотелиомой, которая поражает плевру (мембрана, закрывающая легкие и выстилающая грудную клетку), в результате драматического сообщения о наличии этой опухоли у 33 человек, которые жили или работали в районе добычи асбеста на севере Капской области (Wagner, 1996).
Асбестоз был целью мер, включавших установление предельно допустимых концентраций пыли, с возрастающей строгостью вводившихся в 60-х и 70-х годах, и во многих промышленно развитых странах по мере уменьшения частоты этой болезни связанное с асбестом поражение плевры стало наиболее частым проявлением воздействий и условий, которые привлекают наибольшее внимание медицинского персонала. В таблице ниже представлен перечень болезней и состояний, которые в настоящее время считаются связанными с асбестом. Жирным шрифтом отмечены наиболее распространенные заболевания, а также те, для которых прямая причинная связь точно установлена, хотя для полноты информации в таблицу внесены и некоторые другие состояния, для которых отсутствует строгое доказательство подобной связи.
Асбестоз был целью мер, включавших установление предельно допустимых концентраций пыли, с возрастающей строгостью вводившихся в 60-х и 70-х годах, и во многих промышленно развитых странах по мере уменьшения частоты этой болезни связанное с асбестом поражение плевры стало наиболее частым проявлением воздействий и условий, которые привлекают наибольшее внимание медицинского персонала. В таблице ниже представлен перечень болезней и состояний, которые в настоящее время считаются связанными с асбестом. Жирным шрифтом отмечены наиболее распространенные заболевания, а также те, для которых прямая причинная связь точно установлена, хотя для полноты информации в таблицу внесены и некоторые другие состояния, для которых отсутствует строгое доказательство подобной связи.
Связанные с асбестом профессиональные заболевания и состояния
|
Патология |
Затронутые органы | Заболевание/состояние |
| Доброкачественная |
Легкие |
Асбестоз (диффузный внутритканевый фиброз). |
|
Плевра |
Заболевания нижних дыхательных путей (3) (пневмосклероз, ограниченный перибронхиальной областью). Хронические болезни дыхательных путей (3). | |
|
Кожа |
Плевральные бляшки, висцеропариентальные реакции, включая мягкий плевральный выпот, диффузный плевральный склероз и ателектазы. Асбестовые зерна (4). |
|
| Злокачественная |
Легкие |
Рак легких (все клеточные типы), рак гортани. |
|
Плевра |
Мезотелиома плевры |
|
|
Другие выстланные мезотелием полости |
Мезотелиома брюшины, перикарда и мошонки |
|
|
Желудочно-кишечный тракт (5) |
Рак желудка, пищевода, толстой кишки, прямой кишки |
|
|
Прочие патологии |
Заболевания яичника, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек. |
Примечания по тексту:
1. Болезни или состояния, выделенные жирным шрифтом, получили наибольшее распространение или для них причинные связи точно установлены или обычно распознаются.
2. Фиброз в стенках нижних дыхательных путей легких (включая мембраны и дыхательные бронхиолы) считается ранней паренхиматозной реакцией легких на содержащийся в них асбест (Wright et al, 1992), которая перерастает в асбестоз, если воздействие не прекращается или было чрезвычайно интенсивным, но при слабом воздействии реакция легких может ограничиться этими зонами (Becklake in Liddell & Miller, 1991).
3. Включая все бронхиты, хроническую обструкцию легких (COPD) и эмфизему. Доказано, что все они связаны с работой в запыленных помещениях.
4. Связанные скорее с непосредственным контактом с асбестом и историей болезни, чем с текущим состоянием.
5. Данные различных исследований не совпадают (Doll and Peto 1987); один из самых высоких уровней риска был выявлен у группы из более чем 17000 американских и канадских рабочих, имевших дело с изоляционными материалами; наблюдение проводилось с 1 января 1967 года по 31 декабря 1986 года, и уровень экспозиции у них был исключительно высок.
2. Фиброз в стенках нижних дыхательных путей легких (включая мембраны и дыхательные бронхиолы) считается ранней паренхиматозной реакцией легких на содержащийся в них асбест (Wright et al, 1992), которая перерастает в асбестоз, если воздействие не прекращается или было чрезвычайно интенсивным, но при слабом воздействии реакция легких может ограничиться этими зонами (Becklake in Liddell & Miller, 1991).
3. Включая все бронхиты, хроническую обструкцию легких (COPD) и эмфизему. Доказано, что все они связаны с работой в запыленных помещениях.
4. Связанные скорее с непосредственным контактом с асбестом и историей болезни, чем с текущим состоянием.
5. Данные различных исследований не совпадают (Doll and Peto 1987); один из самых высоких уровней риска был выявлен у группы из более чем 17000 американских и канадских рабочих, имевших дело с изоляционными материалами; наблюдение проводилось с 1 января 1967 года по 31 декабря 1986 года, и уровень экспозиции у них был исключительно высок.
В следующей таблице приведен перечень основных источников, изделий и областей применения асбестовых минералов. Асбестовые месторождения обнаружены в различных регионах мира, большая часть которых разрабатывалась ― в том числе, в промышленных масштабах – в прошлом, и промышленная эксплуатация некоторых из них продолжается в настоящее время. Существует множество асбестосодержащих изделий, применявшихся в прошлом и использующихся в настоящее время, особенно в строительстве и на транспорте. Разрушение этих изделий или их ликвидация несет с собой риск повторного образования взвесей волокон, воздействующих на людей.
Основные промышленные источники, продукты и области применения асбеста
(перечень может быть продолжен)
(перечень может быть продолжен)
|
Тип
волокон |
Природные месторождения | Промышленные изделия и/или области применения |
|
Хризотил (белый) |
Россия, Канада (Квебек, а также Британская Колумбия, Ньюфаундленд), Китай (провинция Сычуань); страны Средиземноморья (Италия, Греция, Корсика, Кипр); юг Африки (Южная Африка, Зимбабве, Свазиленд); Бразилия; небольшие залежи в Соединенных Штатах (Вермонт, Аризона, Калифорния) и в Японии |
Строительные материалы (плитка, шифер, желоба и цистерны; кровля, наружное и внутреннее покрытие) Трубы под давлением и прочие Защита от огня (судостроение и другие области). Термо- и звукоизоляция Армированные пластмассы (лопасти вентиляторов, коммуникационные изделия). Фрикционные материалы, обычно в комбинации со смолами, в тормозах, зажимных и других устройствах. Текстиль (применяемый для изготовления ремней, одежды, чехлов, огнезащитных покрытий, автоклавов, пряжи и упаковочных материалов). Бумажные изделия (картон, изоляторы, уплотнители, войлок для крыш, обшивка стен и т.д.). Наполнители в красках, покрытиях и уплотнительных прутках. |
|
Крокидолит (голубой) |
Южная Африка (северо-запад Капской области, восточный Трансвааль), западная Австралия |
Применяется, в основном, как составная часть цемента (особенно для труб высокого давления), но также и в других изделиях, перечисленных выше. |
|
Амозит (коричневый) |
Южная Африка (северный Трансвааль) |
Применяется, в основном, в цементе, для термоизоляции и в кровельных материалах преимущественно в Соединенных Штатах*, а также в других изделиях, перечисленных для хризолита. |
| Антофиллит | Финляндия |
Наполнитель при производстве резины, пластмасс и других изделий химической промышленности. |
| Тремолит |
Италия, Корея и некоторые острова Тихого океана; в незначительных количествах добывается в Турции, Китае и других местах; является примесью некоторых месторождений асбеста, железа, талька и вермикулита; встречается также в плодородных почвах Балканского полуострова и Турции |
Используется как наполнитель для талька; может удаляться или не удаляться при обработке руды, и поэтому может присутствовать в конечных продуктах. |
| Актинолит |
Встречается как примесь в месторождениях амозита и реже хризолита, талька и вермикулита |
Обычно не находит промышленного применения. |
* Больше не применяется.
Когда заходит речь о применении асбеста, обычно называют цифру более 3000, и это, без сомнения, послужило причиной, что в 60-х годах XX века асбест называли «волшебным минералом». В 1953 году список промышленного применения асбеста содержал более 50 областей применения. В 1972 году потребление асбеста в такой промышленно развитой стране как, например, Соединенные Штаты Америки, распределялось следующим образом:
― строительство (42 %);
― фрикционные материалы, войлоки, упаковка и уплотнители (20 %);
― плитки для настила пола (11 %);
― бумага и картоны (9 %);
― изоляция и текстиль (3 %);
― другие области применения (15 %) (Selikoff and Lee, 1978).
В 1995 году перечень основных потребителей продукта отражает существенные изменения, произошедшие во всем мире:
― асбестоцемент (84 %);
― фрикционные материалы (10 %);
― текстиль (3 %);
― изоляция и уплотнение (2 %);
― другие области применения (1 %)
(Asbestos Institute, 1995).
― асбестоцемент (84 %);
― фрикционные материалы (10 %);
― текстиль (3 %);
― изоляция и уплотнение (2 %);
― другие области применения (1 %)
(Asbestos Institute, 1995).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ КОНТАКТ С АСБЕСТОМ КАК ФАКТОР ВОЗНИКОНОВЕНИЯ ПРОФПАТОЛОГИИ
Профессиональный контакт, особенно в промышленно развитых странах, всегда был и все еще остается наиболее вероятным источником воздействия асбеста на человека Однако в промышленных технологиях и методах уменьшения выделения пыли в окружающую среду произошли существенные изменения (Browne, 1994; Selikoff and Lee, 1978). Большинство разработок хризотила ― открытые карьеры, в то время как шахты по добыче амфибола обычно расположены под землей, и в них образуется большее количество пыли. Дробление включает в себя отделение волокна от породы посредством механического дробления и скрининга, которые до внедрения в 50-х и 60-х годах в большинстве шахт методов увлажнения и герметизации приводили к образованию большого количества пыли. Утилизация отходов также служила источником загрязнения, как и транспортировка асбеста в мешках автомобильным, железнодорожным или морским транспортом. Это загрязнение уменьшилось после внедрения плотных мешков и герметизированных контейнеров.
Рабочим приходилось иметь дело с сырым асбестом при упаковке и в процессе теплоизоляции, особенно в локомотивах, при покрытии стен, потолков и воздуховодов, а также палуб и переборок в судостроении. Некоторые из этих применений исчезли сами собой или были запрещены.
При производстве изделий из асбестоцемента, контакт происходит при получении поврежденных мешков с сырым асбестом, при подготовке волокна для введения в жидкий раствор, при механической обработке конечных продуктов и переработке отходов. В производстве виниловой черепицы и плиток для пола асбест использовался в качестве упрочнителя и наполнителя для органических смол, но в настоящее время в Европе и Северной Америке его в значительной степени заменили органическим волокном.
При производстве пряжи и текстиля, контакт с волокном происходит при получении, подготовке, смешивании, чесании, прядении, ткачестве и каландровании; эти процессы до недавнего времени были сухими и потенциально чрезвычайно пыльными. На современных фабриках выделение пыли значительно снижено посредством использования коллоидной суспензии волокон, экструдируемой сквозь коагулянт для формирования влажных нитей в трех последних упомянутых процессах.
В производстве изделий из асбестовой бумаги контакт человека с асбестовой пылью также наиболее вероятен при получении сырья, при подготовке исходной смеси и резке конечного продукта, содержание асбеста в котором в 70-х составляло от 30 до 80%. В строительной индустрии до повсеместного внедрения соответствующей вытяжной вентиляции (которое произошло в 60-е годы) высокоскоростная распиловка, сверление и шлифовка содержащих асбест панелей или плиток вели к выделению содержащей волокна асбеста пыли в непосредственной близости от зоны дыхания оператора, особенно когда эти операции выполнялись в закрытых пространствах (например, в строящихся высотных сооружениях).
После Второй мировой войны, основным источником контакта человека с асбестом было удаление или замена содержащих асбест материалов при демонтаже или реконструкции зданий и судов. Одна из главных причин такого положения дел состояла в отсутствии осведомленности как о составе используемых материалов (то есть, о том, что они содержат асбест), так и о том, что асбест пагубно влияет на здоровье.
Улучшение информированности работников, усовершенствование технологий и применение средств индивидуальной защиты в 90-х годах привели в некоторых странах к снижению риска. На транспорте источниками загрязнения служили процедуры удаления и замены теплоизоляции локомотивов и тормозных колодок грузовиков и легковых автомобилей. Другие источники прошлого загрязнения, приводившие, по большей части, к поражению плевры, продолжают привлекать внимание даже в 90-х годах, обычно после сообщений о случаях заболевания, например, среди рабочих, использующих асбестовую нить при изготовлении сварной арматуры, асбестового канала печей для цементации и поддержания подземных систем тяги.
Контакт с асбестом других людей, профессия которых напрямую не связана с использованием или обработкой асбеста, но находящихся в непосредственной близости от тех, кто имеет дело с асбестом, называется парапроизводственным (свидетельским). Это важный источник воздействия не только в прошлом, но также в случаях, зарегистрированных в 90-х. К таким профессиям относятся электрики, сварщики и плотники в строительной индустрии, судостроении или на ремонтных предприятиях; обслуживающий персонал асбестовых фабрик; монтажники, кочегары и другой персонал электростанций судов и котельных, где есть асбестовая или иная теплоизоляция, а также обслуживающий персонал построенных после войны высотных зданий, при сооружении которых использовались различные асбестосодержащие материалы.
В прошлом домашний контакт происходил, прежде всего, от пыльной рабочей одежды, которую вытряхивали или стирали дома, так что пыль проникала в ковры или мебель и повторно попадала в воздух в результате ежедневной домашней деятельности. Мало того, что содержание взвеси волокон в воздухе могло достигать такого высокого уровня, как 10 волокон/мл, то есть в десять раз выше рекомендованного ВОЗ (1989) предельно допустимого уровня 1 волокно/мл, но волокна еще имели тенденцию оставаться в воздухе в течение нескольких дней. Начиная с 70-х годов прошлого была широко, но не повсеместно, внедрена практика отправления рабочей одежды в стирку непосредственно на рабочем месте. В прошлом домашний контакт был также следствием загрязнения жилых помещений от индустриальных источников. Например, повышенные уровни взвешенного в воздухе асбеста были зарегистрированы в окрестностях шахт и асбестовых фабрик и определялись уровнями производства, средствами контроля за выбросами и погодой.
Учитывая большое время запаздывания, в частности для обусловленных асбестом заболеваний плевры, велика вероятность того, что подобное воздействие явилось причиной зарегистрированных в 90-х годах случаев болезни. В 70-е и 80-е годы с ростом общественного понимания пагубного воздействия асбеста на здоровье, а также того факта, что асбестосодержащие вещества все шире применяются в строительстве (особенно в рыхлой форме для нанесения на стены, потолки и вентиляционные трубы), основная причина для беспокойства сосредоточилась на вопросе, могут ли асбестовые волокна по мере старения и износа зданий выделяться в воздух в достаточном количестве, чтобы представлять угрозу для здоровья работающих в этих современных высотных зданиях людей. Другие источники загрязнения воздуха в городах – выделение волокон из тормозов транспортных средств и рассеяние волокон из проходящего транспорта (Bignon, Peto and Saracci, 1989).
Непромышленные источники загрязнения окружающей среды включают волокна в составе почв, например, в Восточной Европе, и в выходах на поверхность породы в Средиземноморском регионе, в том числе на Корсике, Кипре, в Греции и Турции (Bignon, Peto and Saracci, 1989). Кроме того, дополнительным источником контакта может служить использование тремолита для побелки и наружной штукатурки в Греции, Турции и, по последним данным, в Новой Каледонии на юге Tихого океана (Luce et al, 1994). Помимо этого, было обнаружено, что нескольких деревнях в Турции, волокна цеолита, эрионит, использовались при наружной и внутренней штукатурке зданий и были причиной развития мезотелиомы (Bignon, Peto and Saracci, 1991).
Наконец волокна могут попасть к человеку с питьевой водой, главным образом в результате естественного загрязнения, и принимая во внимание большое количество волокон в выходах породы на поверхность, большинство водных источников содержит некоторое количество волокна, с максимальными уровнями в добывающих областях (Skinner, Roos and Frondel 1988).
Рабочим приходилось иметь дело с сырым асбестом при упаковке и в процессе теплоизоляции, особенно в локомотивах, при покрытии стен, потолков и воздуховодов, а также палуб и переборок в судостроении. Некоторые из этих применений исчезли сами собой или были запрещены.
При производстве изделий из асбестоцемента, контакт происходит при получении поврежденных мешков с сырым асбестом, при подготовке волокна для введения в жидкий раствор, при механической обработке конечных продуктов и переработке отходов. В производстве виниловой черепицы и плиток для пола асбест использовался в качестве упрочнителя и наполнителя для органических смол, но в настоящее время в Европе и Северной Америке его в значительной степени заменили органическим волокном.
При производстве пряжи и текстиля, контакт с волокном происходит при получении, подготовке, смешивании, чесании, прядении, ткачестве и каландровании; эти процессы до недавнего времени были сухими и потенциально чрезвычайно пыльными. На современных фабриках выделение пыли значительно снижено посредством использования коллоидной суспензии волокон, экструдируемой сквозь коагулянт для формирования влажных нитей в трех последних упомянутых процессах.
В производстве изделий из асбестовой бумаги контакт человека с асбестовой пылью также наиболее вероятен при получении сырья, при подготовке исходной смеси и резке конечного продукта, содержание асбеста в котором в 70-х составляло от 30 до 80%. В строительной индустрии до повсеместного внедрения соответствующей вытяжной вентиляции (которое произошло в 60-е годы) высокоскоростная распиловка, сверление и шлифовка содержащих асбест панелей или плиток вели к выделению содержащей волокна асбеста пыли в непосредственной близости от зоны дыхания оператора, особенно когда эти операции выполнялись в закрытых пространствах (например, в строящихся высотных сооружениях).
После Второй мировой войны, основным источником контакта человека с асбестом было удаление или замена содержащих асбест материалов при демонтаже или реконструкции зданий и судов. Одна из главных причин такого положения дел состояла в отсутствии осведомленности как о составе используемых материалов (то есть, о том, что они содержат асбест), так и о том, что асбест пагубно влияет на здоровье.
Улучшение информированности работников, усовершенствование технологий и применение средств индивидуальной защиты в 90-х годах привели в некоторых странах к снижению риска. На транспорте источниками загрязнения служили процедуры удаления и замены теплоизоляции локомотивов и тормозных колодок грузовиков и легковых автомобилей. Другие источники прошлого загрязнения, приводившие, по большей части, к поражению плевры, продолжают привлекать внимание даже в 90-х годах, обычно после сообщений о случаях заболевания, например, среди рабочих, использующих асбестовую нить при изготовлении сварной арматуры, асбестового канала печей для цементации и поддержания подземных систем тяги.
Контакт с асбестом других людей, профессия которых напрямую не связана с использованием или обработкой асбеста, но находящихся в непосредственной близости от тех, кто имеет дело с асбестом, называется парапроизводственным (свидетельским). Это важный источник воздействия не только в прошлом, но также в случаях, зарегистрированных в 90-х. К таким профессиям относятся электрики, сварщики и плотники в строительной индустрии, судостроении или на ремонтных предприятиях; обслуживающий персонал асбестовых фабрик; монтажники, кочегары и другой персонал электростанций судов и котельных, где есть асбестовая или иная теплоизоляция, а также обслуживающий персонал построенных после войны высотных зданий, при сооружении которых использовались различные асбестосодержащие материалы.
В прошлом домашний контакт происходил, прежде всего, от пыльной рабочей одежды, которую вытряхивали или стирали дома, так что пыль проникала в ковры или мебель и повторно попадала в воздух в результате ежедневной домашней деятельности. Мало того, что содержание взвеси волокон в воздухе могло достигать такого высокого уровня, как 10 волокон/мл, то есть в десять раз выше рекомендованного ВОЗ (1989) предельно допустимого уровня 1 волокно/мл, но волокна еще имели тенденцию оставаться в воздухе в течение нескольких дней. Начиная с 70-х годов прошлого была широко, но не повсеместно, внедрена практика отправления рабочей одежды в стирку непосредственно на рабочем месте. В прошлом домашний контакт был также следствием загрязнения жилых помещений от индустриальных источников. Например, повышенные уровни взвешенного в воздухе асбеста были зарегистрированы в окрестностях шахт и асбестовых фабрик и определялись уровнями производства, средствами контроля за выбросами и погодой.
Учитывая большое время запаздывания, в частности для обусловленных асбестом заболеваний плевры, велика вероятность того, что подобное воздействие явилось причиной зарегистрированных в 90-х годах случаев болезни. В 70-е и 80-е годы с ростом общественного понимания пагубного воздействия асбеста на здоровье, а также того факта, что асбестосодержащие вещества все шире применяются в строительстве (особенно в рыхлой форме для нанесения на стены, потолки и вентиляционные трубы), основная причина для беспокойства сосредоточилась на вопросе, могут ли асбестовые волокна по мере старения и износа зданий выделяться в воздух в достаточном количестве, чтобы представлять угрозу для здоровья работающих в этих современных высотных зданиях людей. Другие источники загрязнения воздуха в городах – выделение волокон из тормозов транспортных средств и рассеяние волокон из проходящего транспорта (Bignon, Peto and Saracci, 1989).
Непромышленные источники загрязнения окружающей среды включают волокна в составе почв, например, в Восточной Европе, и в выходах на поверхность породы в Средиземноморском регионе, в том числе на Корсике, Кипре, в Греции и Турции (Bignon, Peto and Saracci, 1989). Кроме того, дополнительным источником контакта может служить использование тремолита для побелки и наружной штукатурки в Греции, Турции и, по последним данным, в Новой Каледонии на юге Tихого океана (Luce et al, 1994). Помимо этого, было обнаружено, что нескольких деревнях в Турции, волокна цеолита, эрионит, использовались при наружной и внутренней штукатурке зданий и были причиной развития мезотелиомы (Bignon, Peto and Saracci, 1991).
Наконец волокна могут попасть к человеку с питьевой водой, главным образом в результате естественного загрязнения, и принимая во внимание большое количество волокон в выходах породы на поверхность, большинство водных источников содержит некоторое количество волокна, с максимальными уровнями в добывающих областях (Skinner, Roos and Frondel 1988).
ЭТИОЛОГИЯ СВЯЗАННЫХ С АСБЕСТОМ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВДЫХАЕМЫХ ВОЛОКОН
Вдыхаемые волокна распространяются с воздушным потоком, и их способность проникать в более глубокие отделы легких зависит от размера; уровень проникновения волокон диаметром 5 мкм и меньше составляет более 80 %, но задерживается их менее 10-20%. Более крупные частицы могут сталкиваться со стенками носовой полости и разветвлений главных дыхательных путей, где они имеют тенденцию скапливаться. Частицы, осажденные в главных дыхательных путях, очищаются реснитчатыми клетками и удаляются вместе со слизью.
Индивидуальные различия реакций, связанных с одинаковыми воздействиями, обусловлены, по крайней мере, частично, различиями в степени проникновения и задержания вдыхаемых волокон (Bеgin, Cantin and Massе, 1989). Малые частицы, осевшие вне главных дыхательных путей, поглощаются альвеолярными макрофагами, клетками уборщиками, которые заглатывают инородные вещества.
Волокна длиннее 10 мкм часто атаковываются не одним, а несколькими макрофагами, и из них с большей вероятностью образуются ядра асбестовых тел, характерной структуры, выявленной еще в начале века и являющейся индикатором воздействия асбеста. Обволакивание волокон считается частью защитной реакции легких, направленной на то, чтобы сделать инородное вещество инертным и неиммуногенным.
Асбестовые тела с большей вероятностью образуются на амфиболе, чем на хризотиловых волокнах, и их плотность в биологическом материале (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, ткань легкого) – косвенный показатель загрязнения легкого. Покрытые оболочкой волокна могут присутствовать в легких в течение долгого времени и обнаруживаться в мокроте или бронхоальвеолярном лаваже через тридцать лет после последнего воздействия. Очищение от непокрытых оболочкой волокон, осевших в паренхиме легкого, идет по направлению к периферии и субплевральным областям, а затем к лимфатическим узлам в корне легкого. Теории, объясняющие возникновение различных плевральных реакций, связанных с воздействием асбеста выделением, рассматривают:
Индивидуальные различия реакций, связанных с одинаковыми воздействиями, обусловлены, по крайней мере, частично, различиями в степени проникновения и задержания вдыхаемых волокон (Bеgin, Cantin and Massе, 1989). Малые частицы, осевшие вне главных дыхательных путей, поглощаются альвеолярными макрофагами, клетками уборщиками, которые заглатывают инородные вещества.
Волокна длиннее 10 мкм часто атаковываются не одним, а несколькими макрофагами, и из них с большей вероятностью образуются ядра асбестовых тел, характерной структуры, выявленной еще в начале века и являющейся индикатором воздействия асбеста. Обволакивание волокон считается частью защитной реакции легких, направленной на то, чтобы сделать инородное вещество инертным и неиммуногенным.
Асбестовые тела с большей вероятностью образуются на амфиболе, чем на хризотиловых волокнах, и их плотность в биологическом материале (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, ткань легкого) – косвенный показатель загрязнения легкого. Покрытые оболочкой волокна могут присутствовать в легких в течение долгого времени и обнаруживаться в мокроте или бронхоальвеолярном лаваже через тридцать лет после последнего воздействия. Очищение от непокрытых оболочкой волокон, осевших в паренхиме легкого, идет по направлению к периферии и субплевральным областям, а затем к лимфатическим узлам в корне легкого. Теории, объясняющие возникновение различных плевральных реакций, связанных с воздействием асбеста выделением, рассматривают:
― прямое проникновение в плевральную полость и дренаж с плевральной жидкостью к порам в плевре выстилающей стенку грудной клетки;
― выброс медиаторов в плевральную полость из субплевральных лимфатических скоплений;
― обратный поток от лимфатических узлов в корне легкого к париетальной плевре (Browne, 1994).
Для объяснения развития перитонеальной мезотелиомы можно также предположить наличие обратного потока через грудной проток к брюшным лимфатическим узлам.
ВОЗДЕЙСТВИЕ ВДЫХАЕМЫХ ВОЛОКОН НА КЛЕТКИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Эксперименты на животных показывают, что к первичным реакциям, обусловленным задержанием асбеста в легких, относятся:
― воспалительная реакция с накоплением лейкоцитов и с последующим макрофаговым альвеолитом с образованием фибронектина, фактор роста и различные хемотаксических факторы нейтрофила, а через какое-то время освобождение и ионов перекиси;
― быстрое увеличение альвеолярных, эпителиальных, внутритканевых и эндотелиальных клеток (Bignon, Peto and Saracci, 1989).
Эти процессы отражаются в материале, получаемом при помощи бронхоальвеолярного лаважа у животных и человека (Bеgin, Cantin and Massе, 1989). По всей видимости, биологическую активность с точки зрения фиброгенеза определяют как размеры волокон, так и их химические свойства, и эти характеристики совместно с поверхностными свойствами считаются важными для онкогенеза. Длинные тонкие волокна более активны, чем короткие, хотя активность последних нельзя сбрасывать со счетов; амфибол более активен, чем хризотил ― свойство, приписываемое его большей стойкости в биологических средах (Bеgin, Cantin and Massе, 1989).
Асбестовые волокна могут также воздействовать на иммунную систему человека и изменять популяцию лимфоцитов крови. Например, человеческая клетка, передающая иммунитет к клеточным антигенам (типа тех, что используются в кожном туберкулиновом тесте) может быть ослаблена (Browne, 1994). Кроме того, поскольку асбестовые волокна способны, по всей видимости, вызывать аномалии хромосом, они также считаются способными к стимулированию и поддержке рака (Jaurand in Bignon, Peto and Saracci, 1989).
ОТНОШЕНИЕ ВЕЛИЧИНЫ ДОЗЫ К РЕАКЦИИ
В таких науках, как фармакология или токсикология, где для оценки вероятности желаемого эффекта и риска нежелательного эффекта используется понятие отношения дозы и реакции, доза определяется как количество введенного агента, остающегося в контакте с целевым органом в течение достаточного времени, чтобы вызвать реакцию.
В медицине труда для оценки риска обычно используются заменители понятия дозы, типа различных уровней воздействия. Тем не менее, отношения типа воздействие/реакция обычно присутствуют в исследованиях рабочих мест; большинство соответствующих уровней воздействия может, однако, отличаться для различных заболеваний. Некоторое смущение вызывает тот факт, что хотя отношение воздействие/реакция отличается у различных работников, эти различия только частично можно объяснить типом волокна, размером частиц и промышленной технологией. Тем не менее, подобные отношения типа воздействие/реакция формируют научный базис для оценки риска и установки допустимых уровней воздействия, которые первоначально были направлены на борьбу с асбестозом (Selikoff and Lee, 1978).
Поскольку распространенность и/или частота этого состояния понизилась, усилия стали направляться на защиту человека от вызванного асбестом рака. В течение последнего десятилетия были разработаны методики количественного измерения содержания пыли в легких или биологической дозы непосредственно в числе волокон на грамм сухой ткани легкого. Кроме того, рентгеноспектральный анализ (EDXA) позволяет точно определить тип волокна (Churg, 1991). Хотя стандартизация результатов, полученных в разных лабораториях, еще не достигнута, сравнение полученных данных может оказаться полезным, и измерения количества пыли в легких стали новым инструментом исследования. Кроме того, приложение этих методов к эпидемиологическим исследованиям позволило:
Поскольку распространенность и/или частота этого состояния понизилась, усилия стали направляться на защиту человека от вызванного асбестом рака. В течение последнего десятилетия были разработаны методики количественного измерения содержания пыли в легких или биологической дозы непосредственно в числе волокон на грамм сухой ткани легкого. Кроме того, рентгеноспектральный анализ (EDXA) позволяет точно определить тип волокна (Churg, 1991). Хотя стандартизация результатов, полученных в разных лабораториях, еще не достигнута, сравнение полученных данных может оказаться полезным, и измерения количества пыли в легких стали новым инструментом исследования. Кроме того, приложение этих методов к эпидемиологическим исследованиям позволило:
― подтвердить биологическую стойкость волокон амфибола в легких по сравнению с волокнами хризотила;
― идентифицировать наличие волокон в легких некоторых людей, чей контакт с асбестом был забыт, происходил давно или считался несущественным;
― продемонстрировать различия в количестве волокон в легких в зависимости от места проживания (город или деревня) и профессии;
― подтвердить различие количества волокон в легких в зависимости от основных связанных с асбестом заболеваний (Becklake and Case, 1994).
АСБЕСТОЗ ― ОПАСНЕЙШЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
Асбестоз ― название, данное пневмокониозу, вызванному воздействием асбестовой пыли. Пневмокониоз – состояние при котором наблюдается скопление пыли в легких и реакция ткани на пыль. В случае асбестоза коллагеновая реакция ткани приводит к перманентному изменению альвеолярной архитектуры с образованием рубцов. Еще в 1898 году Annual Report of Her Majesty's Chief Inspector of Factories содержал ссылку на рапорт дамского фабричного инспектора относительно неблагоприятных последствий для здоровья воздействия асбеста, а в отчете 1899 года содержались подробности одного такого случая у рабочего, проработавшего в течении 12 лет на одной из недавно открытых текстильных фабрик в Лондоне, Англия. Вскрытие трупа выявило серьезный рассеянный фиброз легких, а при последующем гистологическом анализе срезов тканей были найдены образования, впоследствии получившие название асбестовых тел. Поскольку фиброз легкого ― необычное явление, возникло предположение, что этому есть своя причина, и в 1907 году комитету по компенсациям за профессиональные заболевания были предъявлены соответствующие доказательства (Browne, 1994).
Несмотря на появление сообщений о подобных случаях, зарегистрированных инспекторами из Великобритании, Европы и Канады на протяжении следующего десятилетия, роль асбеста в генезисе этого состояния обычно не распознавалась, пока эта болезнь не была описана в British Medical Journal в 1927 году. В этой статье термин легочный асбестоз сначала использовался для описания этого специфического пневмокониоза, и акцент делался на интенсивности связанных плевральных реакций, по сравнению, например, с силикозом, который в то время был основным распознаваемым пневмокониозом (Selikoff and Lee, 1978).
В 30-ых были проведены два важных исследования среди работников текстильной промышленности, одно в Великобритании и одно в Соединенных Штатах, давшие доказательства связи воздействие/реакция (а значит и причинную обусловленность) между уровнем и продолжительностью воздействия, а также рентгенографические изменения, характерные для асбестоза. Эти отчеты сформировали основу для первых ограничительных норм, введенных в Великобритании в 1930 году, и первых предельно допустимых значений содержания асбеста, опубликованных American Conference of Government and Industrial Hygienists в 1938 (Selikoff and Lee 1978).
Фиброзные изменения, характерные для асбестоза ― последствие воспалительного процесса, вызванного оставшимися в легких волокнами. Фиброз при асбестозе внутритканевый, диффузный, имеет тенденцию захватывать, в основном, нижние доли и периферийные зоны, а в запущенных случаях сопровождается облитерацией нормальной архитектуры легкого.
Часто встречается фиброз смежной плевры. По гистологическим признакам асбестоз ничем не отличается от внутритканевого фиброза, вызванного другими причинами, кроме присутствия асбеста в легких либо в форме асбестовых тел, видимых в световой микроскоп, либо в виде некапсулированных волокон, которые настолько тонки, что обнаруживаются лишь при помощи электронного микроскопа. Таким образом, отсутствие асбестовых тел в изображениях, полученных посредством световой микроскопии, не исключает возможное присутствие асбеста и асбестоз.
На другом краю спектра серьезности заболевания находится ситуация, когда фиброз может быть ограничен относительно немногочисленными зонами и захватывать, главным образом, перибронхиолярные области, вызывая состояние, которое было названо связанной с асбестом болезнью малых дыхательных путей.
И снова, за исключением, возможно, более обширного поражения мембран малых дыхательных путей, ничто в гистологических изменениях, характерных для этого состояния, не отличает его от болезней малых дыхательных путей, вызванных другими причинами (например, курением или воздействием пыли другого минерала), кроме присутствия асбеста в легких.
Болезнь малых дыхательных путей может быть единственным проявлением связанного с асбестом фиброза легких, или может сосуществовать с различными степенями внутритканевого фиброза, то есть асбестозом (Wright et al., 1992). Для патологической классификации асбестоза были опубликованы тщательно разработанные критерии (Craighead et al., 1982). В общем случае степень и интенсивность фиброза легких зависят от измеренного количества пыли в легких (Liddell and Miller, 1991).
Клинические симптомы. Самым ранним, наиболее последовательно сообщаемым и наиболее беспокоящим симптомом является одышка, и это привело к тому, что асбестоз называли проявляющейся одним симптомом болезнью (Selikoff and Lee, 1978). Одышка предшествует другим признакам, которые включают сухой сильный кашель и тяжесть в груди, что, по всей видимости, связано с плевральной реакцией. Позже становятся слышны появляющиеся после кашля хрипы или потрескивания, сначала в подмышечных областях и у основания легких, а затем, по мере развития болезни, все более обширные; их приписывают резкому раскрытию дыхательных путей, закрывающихся при вдохе. Считается, что наличие сильных хрипов свидетельствует о бронхите, вызванном курением или работой в запыленных помещениях.
Рентгенограмма грудной клетки. Традиционно рентгенограмма грудной клетки была наиболее важным единичным средством диагностики асбестоза. Процедура была облегчена при помощи радиологической классификации ILO (1980), которая классифицирует мелкие нерегулярные затемнения, характерные для асбестоза ― от отсутствия болезни до запущенного заболевания (как плотность по шкале с 12 делениями от –/0 до 3/+) ― по серьезности и степени (число затронутых зон).
Несмотря на различия в оценках, даже среди тех, кто прошел обучение анализа рентгенограмм, данная классификация доказала свою полезность, особенно при эпидемиологических исследованиях, и нашла клиническое применение. Однако патологические асбестозные изменения могут обнаруживаться при биопсии легкого у 20% пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки. Кроме того, мелкие нерегулярные затемнения низкой плотности (например, 1/0 по шкале ILO) не являются специфическими для асбестоза и могут быть обусловлены другими причинами, например, курением (Browne 1994).
Компьютерная томография (КT) коренным образом изменила получение изображения внутритканевых болезней легких, включая асбестоз, а компьютерная томография с высоким разрешением (HRCT) позволила увеличить чувствительность обнаружения интерстинальных и плевральных поражений (Fraser et al., 1990).
Признаки асбестоза, которые могут быть идентифицированы HRCT, включают уплотнение междольковых (септальных) и внутридольковых основных линий, паренхиматозные полосы, искривление субплевральных линий и снижение субплевральной плотности, причем первые два признака наиболее характерны для асбестоза (Fraser et al., 1990). HRCT может также идентифицировать эти изменения в случаях с легочным функциональным дефицитом, когда рентгенограмма грудной клетки не дает результата.
Посмертная HRCT показала, что уплотнение внутридольковых линий связано с перибронхиолярным фиброзом, а уплотнение междольковых линий ― с внутритканевым фиброзом (Fraser et al., 1990). Пока еще не разработан стандартный метод расшифровки результатов HRCT для диагностики связанных с асбестом заболеваний.
Помимо высокой стоимости, то обстоятельство, что компьютерный томограф является стационарной установкой, делает маловероятным, что CT заменит рентгенограмму грудной клетки в эпидемиологических исследованиях и наблюдениях; ее роль, скорее всего, останется ограниченной исследованием отдельных случаев или плановыми исследованиями специфических вопросов.
Функциональные легочные тесты. Обширный внутритканевый фиброз легких, вызванный воздействием асбеста, подобно фиброзу легких, обусловленному другими причинами, обычно ― но необязательно ― сопровождается рестриктивной легочной петлей (Becklake, 1994). Ее признаки включают снижение легочного объема, особенно жизненной емкости (VC), с сохранением отношения форсированного экспираторного объема за 1 секунду к форсированной жизненной емкости (FEV1/FVC%), пониженной податливостью легких, и ослаблением газового обмена. Однако может также присутствовать и ограничение потока с понижением величины FEV1/FVC ― как реакция на запыленную окружающую среду или курение.
На ранних стадиях асбестоза, когда патологические изменения ограничены перибронхиолярным фиброзом и даже до того, как мелкие нерегулярные затемнения станут видны на рентгенограмме грудной клетки, ухудшение функциональных показателей, отражающих дисфункцию малых дыхательных путей, типа максимального потока в середине выдоха, может быть единственным признаком респираторной дисфункции.
На ранних стадиях болезни может также ухудшаться реакция на нагрузку, что проявляется в увеличенной вентиляции относительно потребности в кислороде (благодаря увеличенной частоте дыхания и поверхностному дыханию) и ослаблении кислородного обмена. По мере прогрессирования болезни все меньшая нагрузка требуется для нарушения кислородного обмена. Учитывая, что у страдающего асбестозом пациента могут наблюдаться как рестриктивные, так и обструктивные изменения легочной петли, опытный врач интерпретируют график скорее как меру ослабления функции легких, чем как инструмент для диагностики.
Функции легких, особенно жизненная емкость, являются полезным инструментом для длительного индивидуального наблюдения или эпидемиологических исследований, например, после прекращения воздействия, чтобы проследить развитие асбестоза или связанного с асбестом заболевания плевры.
Другие лабораторные тесты. Бронхоальвеолярный лаваж все чаще используется как клинический инструмент в исследовании связанной с асбестом болезни легких, чтобы:
― исключить другие диагнозы;
― оценивать активность изучаемых легочных реакций типа фиброза;
― идентифицировать агенты в виде асбестовых тел или волокон.
В 30-ых были проведены два важных исследования среди работников текстильной промышленности, одно в Великобритании и одно в Соединенных Штатах, давшие доказательства связи воздействие/реакция (а значит и причинную обусловленность) между уровнем и продолжительностью воздействия, а также рентгенографические изменения, характерные для асбестоза. Эти отчеты сформировали основу для первых ограничительных норм, введенных в Великобритании в 1930 году, и первых предельно допустимых значений содержания асбеста, опубликованных American Conference of Government and Industrial Hygienists в 1938 (Selikoff and Lee 1978).
Фиброзные изменения, характерные для асбестоза ― последствие воспалительного процесса, вызванного оставшимися в легких волокнами. Фиброз при асбестозе внутритканевый, диффузный, имеет тенденцию захватывать, в основном, нижние доли и периферийные зоны, а в запущенных случаях сопровождается облитерацией нормальной архитектуры легкого.
Часто встречается фиброз смежной плевры. По гистологическим признакам асбестоз ничем не отличается от внутритканевого фиброза, вызванного другими причинами, кроме присутствия асбеста в легких либо в форме асбестовых тел, видимых в световой микроскоп, либо в виде некапсулированных волокон, которые настолько тонки, что обнаруживаются лишь при помощи электронного микроскопа. Таким образом, отсутствие асбестовых тел в изображениях, полученных посредством световой микроскопии, не исключает возможное присутствие асбеста и асбестоз.
На другом краю спектра серьезности заболевания находится ситуация, когда фиброз может быть ограничен относительно немногочисленными зонами и захватывать, главным образом, перибронхиолярные области, вызывая состояние, которое было названо связанной с асбестом болезнью малых дыхательных путей.
И снова, за исключением, возможно, более обширного поражения мембран малых дыхательных путей, ничто в гистологических изменениях, характерных для этого состояния, не отличает его от болезней малых дыхательных путей, вызванных другими причинами (например, курением или воздействием пыли другого минерала), кроме присутствия асбеста в легких.
Болезнь малых дыхательных путей может быть единственным проявлением связанного с асбестом фиброза легких, или может сосуществовать с различными степенями внутритканевого фиброза, то есть асбестозом (Wright et al., 1992). Для патологической классификации асбестоза были опубликованы тщательно разработанные критерии (Craighead et al., 1982). В общем случае степень и интенсивность фиброза легких зависят от измеренного количества пыли в легких (Liddell and Miller, 1991).
Клинические симптомы. Самым ранним, наиболее последовательно сообщаемым и наиболее беспокоящим симптомом является одышка, и это привело к тому, что асбестоз называли проявляющейся одним симптомом болезнью (Selikoff and Lee, 1978). Одышка предшествует другим признакам, которые включают сухой сильный кашель и тяжесть в груди, что, по всей видимости, связано с плевральной реакцией. Позже становятся слышны появляющиеся после кашля хрипы или потрескивания, сначала в подмышечных областях и у основания легких, а затем, по мере развития болезни, все более обширные; их приписывают резкому раскрытию дыхательных путей, закрывающихся при вдохе. Считается, что наличие сильных хрипов свидетельствует о бронхите, вызванном курением или работой в запыленных помещениях.
Рентгенограмма грудной клетки. Традиционно рентгенограмма грудной клетки была наиболее важным единичным средством диагностики асбестоза. Процедура была облегчена при помощи радиологической классификации ILO (1980), которая классифицирует мелкие нерегулярные затемнения, характерные для асбестоза ― от отсутствия болезни до запущенного заболевания (как плотность по шкале с 12 делениями от –/0 до 3/+) ― по серьезности и степени (число затронутых зон).
Несмотря на различия в оценках, даже среди тех, кто прошел обучение анализа рентгенограмм, данная классификация доказала свою полезность, особенно при эпидемиологических исследованиях, и нашла клиническое применение. Однако патологические асбестозные изменения могут обнаруживаться при биопсии легкого у 20% пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки. Кроме того, мелкие нерегулярные затемнения низкой плотности (например, 1/0 по шкале ILO) не являются специфическими для асбестоза и могут быть обусловлены другими причинами, например, курением (Browne 1994).
Компьютерная томография (КT) коренным образом изменила получение изображения внутритканевых болезней легких, включая асбестоз, а компьютерная томография с высоким разрешением (HRCT) позволила увеличить чувствительность обнаружения интерстинальных и плевральных поражений (Fraser et al., 1990).
Признаки асбестоза, которые могут быть идентифицированы HRCT, включают уплотнение междольковых (септальных) и внутридольковых основных линий, паренхиматозные полосы, искривление субплевральных линий и снижение субплевральной плотности, причем первые два признака наиболее характерны для асбестоза (Fraser et al., 1990). HRCT может также идентифицировать эти изменения в случаях с легочным функциональным дефицитом, когда рентгенограмма грудной клетки не дает результата.
Посмертная HRCT показала, что уплотнение внутридольковых линий связано с перибронхиолярным фиброзом, а уплотнение междольковых линий ― с внутритканевым фиброзом (Fraser et al., 1990). Пока еще не разработан стандартный метод расшифровки результатов HRCT для диагностики связанных с асбестом заболеваний.
Помимо высокой стоимости, то обстоятельство, что компьютерный томограф является стационарной установкой, делает маловероятным, что CT заменит рентгенограмму грудной клетки в эпидемиологических исследованиях и наблюдениях; ее роль, скорее всего, останется ограниченной исследованием отдельных случаев или плановыми исследованиями специфических вопросов.
Функциональные легочные тесты. Обширный внутритканевый фиброз легких, вызванный воздействием асбеста, подобно фиброзу легких, обусловленному другими причинами, обычно ― но необязательно ― сопровождается рестриктивной легочной петлей (Becklake, 1994). Ее признаки включают снижение легочного объема, особенно жизненной емкости (VC), с сохранением отношения форсированного экспираторного объема за 1 секунду к форсированной жизненной емкости (FEV1/FVC%), пониженной податливостью легких, и ослаблением газового обмена. Однако может также присутствовать и ограничение потока с понижением величины FEV1/FVC ― как реакция на запыленную окружающую среду или курение.
На ранних стадиях асбестоза, когда патологические изменения ограничены перибронхиолярным фиброзом и даже до того, как мелкие нерегулярные затемнения станут видны на рентгенограмме грудной клетки, ухудшение функциональных показателей, отражающих дисфункцию малых дыхательных путей, типа максимального потока в середине выдоха, может быть единственным признаком респираторной дисфункции.
На ранних стадиях болезни может также ухудшаться реакция на нагрузку, что проявляется в увеличенной вентиляции относительно потребности в кислороде (благодаря увеличенной частоте дыхания и поверхностному дыханию) и ослаблении кислородного обмена. По мере прогрессирования болезни все меньшая нагрузка требуется для нарушения кислородного обмена. Учитывая, что у страдающего асбестозом пациента могут наблюдаться как рестриктивные, так и обструктивные изменения легочной петли, опытный врач интерпретируют график скорее как меру ослабления функции легких, чем как инструмент для диагностики.
Функции легких, особенно жизненная емкость, являются полезным инструментом для длительного индивидуального наблюдения или эпидемиологических исследований, например, после прекращения воздействия, чтобы проследить развитие асбестоза или связанного с асбестом заболевания плевры.
Другие лабораторные тесты. Бронхоальвеолярный лаваж все чаще используется как клинический инструмент в исследовании связанной с асбестом болезни легких, чтобы:
― исключить другие диагнозы;
― оценивать активность изучаемых легочных реакций типа фиброза;
― идентифицировать агенты в виде асбестовых тел или волокон.
Он также используется для изучения механизмов заболевания у людей и животных (Bеgin, Cantin and Massе, 1989). Поглощение галлия-67 используется как мера активности легочных процессов, а антиядерные антитела сыворотки крови (ANA) и ревматоидные факторы (РФ), отражающие иммунологическое состояние индивидуума, также рассматриваются как факторы, влияющие на развитие болезни и/или объясняющие индивидуальные различия в реакции на, казалось бы, одинаковые уровни воздействия и дозу.
Эпидемиология и естественный ход развития заболевания. Распространенность радиологического асбестоза, зарегистрированного при обследовании рабочей силы, в значительной степени меняется, и, как и следовало ожидать, эти различия связаны скорее с различиями в продолжительности и интенсивности воздействия, чем с различиями между рабочими местами. Однако даже в том случае, когда эти обстоятельства принимаются во внимание при сравнении результатов обследования с теми данными, где оценки воздействия были индивидуализированы для каждого случая и основаны на характере работы и замерах службы охраны труда, очевиден выраженный градиент, связанный с волокном и технологическим процессом (Liddell and Miller, 1991).
Например, у шахтеров, добывающих хризотил в Квебеке, 5-ти процентная распространенность мелких нерегулярных затемнений (1/0 или больше по классификации ILO) следовала из кумулятивного воздействия с коэффициентом 1000, у рабочих хризотиловых шахт на Корсике ― с коэффициентом 400, на Южно-Африканских и Австралийских крокидолитовых шахтах ― менее 10. Для сравнения, у работников текстильной промышленности, подвергавшихся воздействию квебекского хризотила, 5-ти процентная распространенность мелких нерегулярных затемнений следовала из кумулятивного воздействия с коэффициентом менее 20.
Исследования количества волокон в легких также показывают различие в количестве волокон, вызывающем асбестоз: на Тихоокеанской верфи у 29 мужчин с асбестозом, связанным, главным образом, с воздействием амозита, среднее количество волокон в легких, измеренное при аутопсии, составляло 10 миллионов на грамм сухой ткани легкого, по сравнению с 30 миллионами волокон хризотила на грамм сухой ткани легкого у 23 шахтеров, занятых на добыче квебекского хризотила (Becklake and Case 1994). Различия в размере волокон вносят свой вклад, но не объясняют полностью такую разницу в цифрах, что дает основание предположить, что свою роль могут играть другие, специфичные для каждого производства факторы, включая загрязненность рабочих мест.
Асбестоз может оставаться стабильным или прогрессировать, но, вероятно, не регрессирует. Болезнь прогрессирует с возрастом, при кумулятивном воздействии и наличии других серьезных заболеваний, и с большей вероятностью при воздействии крокидолита. Радиологический асбестоз может развиваться и прогрессировать через продолжительное время после прекращения воздействия. Ослабление функции легких также может происходить после прекращения воздействия (Liddell and Miller, 1991). Важная проблема (для разрешения которой эпидемиологических данных недостаточно) заключается в том, увеличивает ли продолжающееся воздействие вероятность прогрессирования болезни после появления радиологических изменений (Browne, 1994; Liddell and Miller, 1991).
В практике некоторых стран, например, Великобритании, число случаев асбестоза, дающих право работнику на компенсацию, уменьшилось за последние десятилетия, отражая внедряемые с 70-х годов меры по охране труда (Meredith and McDonald, 1994). В других странах, например, в Германии (Gibbs, Valic and Browne 1994) уровень заболеваемость асбестозом продолжает расти. В Соединенных Штатах связанный с асбестом уровень смертности, скорректированный соответственно с возрастом (основанный на упоминании асбестоза в свидетельстве о смерти в качестве причины или способствующего фактора), для возрастной группы старше 15 лет повысился с 1 на миллион в 1960 году до более 2,5 в 1986 и 3 в 1990 году (US Dept. of Health and Human Services, 1994).
Диагностика и лечение. Клиническая диагностика зависит от:
― установления наличия болезни;
― установления наличия воздействия;
― оценки вероятности того, что болезнь обусловлена этим воздействием.
Рентгенограмма грудной клетки остается ключевым инструментом для установления наличия болезни, а в сомнительных случаях она ― по возможности ― подкрепляется HRCT. Другие объективные признаки ― присутствие базального потрескивания, в то время как функциональный легочный тест, включая тест нагрузки, полезен в определении повреждений, требуемых для оценки компенсации.
Поскольку ни патология, ни радиологические изменения, ни симптомы или изменения функции легких, связанные с асбестозом, не отличаются от тех, что вызваны внутритканевым фиброзом, обусловленным другими причинами, идентификация воздействия является ключом к постановке диагноза. Кроме того, разнообразное применение асбестосодержащих изделий, чей состав часто неизвестен потребителю, делает выяснение истории воздействия гораздо более трудным, чем предполагалось. Если история воздействия выглядит неадекватной, может потребоваться идентификация агента в биологических образцах (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж и, при необходимости, биопсия); количество волокон в легких может быть количественно оценено при вскрытии или хирургическом удалении легкого.
Свидетельства активности болезни (по анализу галлия -67 или бронхоальвеолярного лаважа) может помочь в оценке прогноза, ключевом вопросе этого необратимого состояния. Даже в отсутствии убедительных эпидемиологических доказательств того, что развитие болезни замедляется с прекращением воздействия, такое поведение может быть благоразумным и, естественно, желательным. Однако это решение нелегко принять или рекомендовать, особенно для работников преклонного возраста с небольшими шансами на переквалификацию.
Разумеется, не должны сохраняться те рабочие места, уровень загрязнения которых выше предельно допустимого. Критерии диагностики асбестоза в эпидемиологических исследованиях менее строги, особенно при перекрестном анализе рабочей силы, включающем относительно здоровых работников. При этом обычно исследуются причинные связи и используются маркеры, указывающие на самую легкую стадию заболевания и базирующиеся на результатах функционального теста или изменениях рентгенограммы грудной клетки. Для сравнения, критерии диагностики для судебно-медицинских целей гораздо более строги и изменяются согласно административному законодательству; они отличаются в различных административных единицах одного государства и в различных странах.
ПЛЕВРИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВРЕДНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АСБЕСТА
В первых описаниях асбестоза упоминается фиброз висцеральной плевры как часть болезнетворного процесса. В 30-х годах появились также сообщения о контурированных плевральных бляшках, часто отвердевших, в париетальной плевре (которая выстилает стенку грудной клетки и покрывает поверхность диафрагмы); эти бляшки связывались с воздействием окружающей среды, а не с условиями производства.
В 1955 году исследование рабочих на фабриках Германии выявило 5% распространенность плевральных изменений на рентгенограмме груди, акцентируя внимание на том факте, что поражение плевры может быть основным, если не единственным проявлением воздействия.
Висцеропариетальные плевральные реакции, включая рассеянный плевральный фиброз, мягкий плевральный выпот (впервые выявленный в 60-х годах) и округленный ателектаз (первые сообщения о котором появились в 80-х годах) теперь считаются взаимосвязанными реакциями, которые существенно отличаются от плевральных бляшек по своей патологии и вероятному патогенезу, а также по клиническим симптомам и проявлению. В странах, где распространенность и/или заболеваемость асбестозом снижается, плевральные проявления встречаются все чаще и становятся основой для определения прошлого воздействия, а также причиной обращения за медицинской помощью.
В 1955 году исследование рабочих на фабриках Германии выявило 5% распространенность плевральных изменений на рентгенограмме груди, акцентируя внимание на том факте, что поражение плевры может быть основным, если не единственным проявлением воздействия.
Висцеропариетальные плевральные реакции, включая рассеянный плевральный фиброз, мягкий плевральный выпот (впервые выявленный в 60-х годах) и округленный ателектаз (первые сообщения о котором появились в 80-х годах) теперь считаются взаимосвязанными реакциями, которые существенно отличаются от плевральных бляшек по своей патологии и вероятному патогенезу, а также по клиническим симптомам и проявлению. В странах, где распространенность и/или заболеваемость асбестозом снижается, плевральные проявления встречаются все чаще и становятся основой для определения прошлого воздействия, а также причиной обращения за медицинской помощью.
Плевральные бляшки. Плевральные бляшки ― гладкие, выпуклые, белые нерегулярные повреждения, закрытые мезотелиумом и расположенные на париетальной плевре или диафрагме. Они могут отличаться по размеру и количеству и имеют тенденцию с возрастом отвердевать (Browne, 1994). Только малая часть бляшек, обнаруживаемых при аутопсии, просматривается на рентгенограмме грудной клетки, хотя большая часть их может быть обнаружена при помощи HRCT.
В отсутствии легочного фиброза, плевральные бляшки могут не вызывать никаких симптомов и обнаруживаться только при профилактическом осмотре на рентгенограмме легких. Тем не менее, при обследовании работников они последовательно связываются с небольшим, но измеримым ослаблением функции легких, особенно уменьшением VC и FVC (Ernst and Zejda, 1991). При радиологических обследованиях в Соединенных Штатах плевральные бляшки обнаружены у 1% мужчин без известного воздействия и у 2,3% мужчин с профессиональным воздействием, включая городских жителей. Эти уровни выше в районах с асбестодобывающей или использующей асбест промышленностью, причем для некоторых профессий, например, рабочих прокатных станов, изоляторщиков, водопроводчиков и железнодорожников, более чем на 50 %.
В 1994 году в Финляндии при аутопсии 288 мужчин в возрасте от 35 до 69 лет, умерших внезапной смертью, плевральные бляшки были обнаружены в 58% случаев, и проявилась тенденция роста их количества с возрастом, при наличии вероятного воздействия асбеста, при увеличении концентрации асбестовых волокон в ткани легкого и курении (Karjalainen et al., 1994).
Этиологическая доля бляшек, обусловленных содержанием пыли в легких на уровне 0,1 миллиона волокон на грамм ткани легкого, была оценена на уровне 24%, (это величина считается заниженной). Исследования количества пыли в легких также выявили зависимость вероятности развития плевральных реакций от типа волокон; у 103 мужчин с плевральными бляшками, подвергавшихся воздействию амозита на Тихоокеанской верфи, среднее количество волокон при аутопсии составляло 1,4 миллиона в грамм ткани легкого, по сравнению с 15,5 и 75 миллионами волокон на грамм ткани легкого для хризотила и тремолита соответственно у 63 шахтеров из Квебека, исследованных таким же образом (Becklake and Case, 1994).
Висцеропариетальные плевральные реакции. Хотя патология и патогенез различных форм висцеропариетальных реакций на асбест почти всегда взаимосвязаны, их клинические проявления и то, как они привлекают к себе внимание, различаются. Острые экссудативные плевральные реакции могут проявляться в виде выпотов у людей, в легких которых не обнаруживается других связанных с асбестом процессов, или как усиление тяжести и распространенности уже существующих плевральных реакций. Такие плевральные выпоты называются мягкими, чтобы отличить их от выпотов, связанных со злокачественной мезотелиомой. Мягкие плевральные выпоты образуются в течение 10-15 лет после первого контакта (или после ограниченного прошлого контакта) у людей в возрасте 20-30 лет. Они обычно транзиторны, но могут повторяться, могут захватывать одну или обе стороны грудной клетки одновременно или последовательно, могут быть незаметными или сопровождаться другими симптомами, включая стеснение в груди и/или плевральные боли и одышку.
Плевральная жидкость содержит лейкоциты, часто кровь и богата белками; она редко содержит асбестовые тела или волокна, которые могут, однако, могут быть обнаружены при биопсии плевры или находящегося под ней легкого. Самые мягкие плевральные выпоты проходят спонтанно, хотя у небольшого процента людей (порядка 10% в одном из исследований) эти выпоты могут переходить в рассеянный плевральный фиброз с развитием фиброза легкого или без него. Локальные плевральные реакции могут также замыкаться на себя, захватывая ткань легкого и вызывая хорошо различимые повреждения, названные округленным ателектазом или псевдоопухолью, потому что они могут давать радиологическую картину, как при раке легкого.
В отличие от плевральных бляшек, которые проявляются в виде каких-либо симптомов, висцеропариетальные плевральные реакции обычно сопровождаются некоторой одышкой, а также ослаблением функции легких, особенно при облитерации реберно-диафрагмального угла. В одном исследовании, например, падение FVC в среднем составляло 0,07 л, когда была затронута стенка груди, и 0,50 л, когда был затронут реберно-диафрагмальный угол (Ernst and Zejda in Liddell and Miller, 1991). Как уже отмечалось, распространность и детерминация плевральных реакций значительно различается на разных рабочих местах, причем их частота увеличивается при:
― увеличении времени присутствия волокон в легких (измеряется как время после первого контакта);
― воздействии, прежде всего, или в том числе амфиболов;
― вероятной прерывистости воздействия вследствие того, что наибольшее загрязнение характерно для профессий, где использование асбестовых материалов является прерывистым, но дозы вероятно высоки.
В отсутствии легочного фиброза, плевральные бляшки могут не вызывать никаких симптомов и обнаруживаться только при профилактическом осмотре на рентгенограмме легких. Тем не менее, при обследовании работников они последовательно связываются с небольшим, но измеримым ослаблением функции легких, особенно уменьшением VC и FVC (Ernst and Zejda, 1991). При радиологических обследованиях в Соединенных Штатах плевральные бляшки обнаружены у 1% мужчин без известного воздействия и у 2,3% мужчин с профессиональным воздействием, включая городских жителей. Эти уровни выше в районах с асбестодобывающей или использующей асбест промышленностью, причем для некоторых профессий, например, рабочих прокатных станов, изоляторщиков, водопроводчиков и железнодорожников, более чем на 50 %.
В 1994 году в Финляндии при аутопсии 288 мужчин в возрасте от 35 до 69 лет, умерших внезапной смертью, плевральные бляшки были обнаружены в 58% случаев, и проявилась тенденция роста их количества с возрастом, при наличии вероятного воздействия асбеста, при увеличении концентрации асбестовых волокон в ткани легкого и курении (Karjalainen et al., 1994).
Этиологическая доля бляшек, обусловленных содержанием пыли в легких на уровне 0,1 миллиона волокон на грамм ткани легкого, была оценена на уровне 24%, (это величина считается заниженной). Исследования количества пыли в легких также выявили зависимость вероятности развития плевральных реакций от типа волокон; у 103 мужчин с плевральными бляшками, подвергавшихся воздействию амозита на Тихоокеанской верфи, среднее количество волокон при аутопсии составляло 1,4 миллиона в грамм ткани легкого, по сравнению с 15,5 и 75 миллионами волокон на грамм ткани легкого для хризотила и тремолита соответственно у 63 шахтеров из Квебека, исследованных таким же образом (Becklake and Case, 1994).
Висцеропариетальные плевральные реакции. Хотя патология и патогенез различных форм висцеропариетальных реакций на асбест почти всегда взаимосвязаны, их клинические проявления и то, как они привлекают к себе внимание, различаются. Острые экссудативные плевральные реакции могут проявляться в виде выпотов у людей, в легких которых не обнаруживается других связанных с асбестом процессов, или как усиление тяжести и распространенности уже существующих плевральных реакций. Такие плевральные выпоты называются мягкими, чтобы отличить их от выпотов, связанных со злокачественной мезотелиомой. Мягкие плевральные выпоты образуются в течение 10-15 лет после первого контакта (или после ограниченного прошлого контакта) у людей в возрасте 20-30 лет. Они обычно транзиторны, но могут повторяться, могут захватывать одну или обе стороны грудной клетки одновременно или последовательно, могут быть незаметными или сопровождаться другими симптомами, включая стеснение в груди и/или плевральные боли и одышку.
Плевральная жидкость содержит лейкоциты, часто кровь и богата белками; она редко содержит асбестовые тела или волокна, которые могут, однако, могут быть обнаружены при биопсии плевры или находящегося под ней легкого. Самые мягкие плевральные выпоты проходят спонтанно, хотя у небольшого процента людей (порядка 10% в одном из исследований) эти выпоты могут переходить в рассеянный плевральный фиброз с развитием фиброза легкого или без него. Локальные плевральные реакции могут также замыкаться на себя, захватывая ткань легкого и вызывая хорошо различимые повреждения, названные округленным ателектазом или псевдоопухолью, потому что они могут давать радиологическую картину, как при раке легкого.
В отличие от плевральных бляшек, которые проявляются в виде каких-либо симптомов, висцеропариетальные плевральные реакции обычно сопровождаются некоторой одышкой, а также ослаблением функции легких, особенно при облитерации реберно-диафрагмального угла. В одном исследовании, например, падение FVC в среднем составляло 0,07 л, когда была затронута стенка груди, и 0,50 л, когда был затронут реберно-диафрагмальный угол (Ernst and Zejda in Liddell and Miller, 1991). Как уже отмечалось, распространность и детерминация плевральных реакций значительно различается на разных рабочих местах, причем их частота увеличивается при:
― увеличении времени присутствия волокон в легких (измеряется как время после первого контакта);
― воздействии, прежде всего, или в том числе амфиболов;
― вероятной прерывистости воздействия вследствие того, что наибольшее загрязнение характерно для профессий, где использование асбестовых материалов является прерывистым, но дозы вероятно высоки.
РАК ЛЕГКОГО
В 30-х годах появились многочисленные сообщения из Соединенных Штатов, Великобритании и Германии о случаях рака легкого (тогда эта болезнь была распространена намного меньше, чем сегодня) у связанных с асбестом работников, большая часть которых также имела асбестоз различной степени тяжести.
Дальнейшие доказательства связи между двумя этими состояниями были представлены в 1947 году в ежегодном отчете His Majesty's Chief Inspector of Factories, где отмечалось, что рак легкого был причиной 13,2% приписанных асбестозу исследованных смертных случаев среди мужчин за период с 1924 по 1946 год, и только в 1,3% случаев, приписанных силикозу.
Первое исследование с целью выявления возможной причины было проведено посредством анализа смертности на одной из крупных асбестовых фабрик Великобритании (Doll 1955); это было одно из первых исследований рабочих мест, и к 1980 году после, по крайней мере, восьми таких исследований, когда у многих рабочих подтвердилось соотношение воздействие/реакция, связь была признана причинной (McDonald and McDonald in Antman and Aisner, 1987).
Дальнейшие доказательства связи между двумя этими состояниями были представлены в 1947 году в ежегодном отчете His Majesty's Chief Inspector of Factories, где отмечалось, что рак легкого был причиной 13,2% приписанных асбестозу исследованных смертных случаев среди мужчин за период с 1924 по 1946 год, и только в 1,3% случаев, приписанных силикозу.
Первое исследование с целью выявления возможной причины было проведено посредством анализа смертности на одной из крупных асбестовых фабрик Великобритании (Doll 1955); это было одно из первых исследований рабочих мест, и к 1980 году после, по крайней мере, восьми таких исследований, когда у многих рабочих подтвердилось соотношение воздействие/реакция, связь была признана причинной (McDonald and McDonald in Antman and Aisner, 1987).
Клинические симптомы и патология. В отсутствие других связанных с асбестом болезней клинические симптомы и критерии для диагностики обусловленного асбестом рака легкого никак не отличаются от тех, что характерны для рака легкого, не связанного с воздействием асбеста. Первоначально связанные с асбестом раковые образования в легких считались рубцовым раком, подобным раку легкого, встречающемуся при других формах рассеянного фиброза легкого, типа склеродермии.
К факторам, подкрепляющим эту точку зрения, относилась их локализация в нижних долях легких (где асбестоз обычно сильнее выражен), их иногда многополюсное происхождение и преобладание аденокарциномы в определенной части случаев. Тем не менее, в наиболее известных исследованиях рабочих мест распределение типов клеток не отличалось от того, что было зарегистрировано у не подвергавшихся воздействию асбеста групп, что подтвердило ту точку зрения, что сам асбест может быть человеческим канцерогеном. Это заключение было сделано International Agency for Research on Cancer (World Health Organization: International Agency for Research on Cancer 1982). Большинство, но не все, связанные с асбестом раковые образования в легких сопровождаются радиологическим асбестозом (см. ниже).
Эпидемиология. Групповые исследования подтверждают, что риск развития рака легкого возрастает при увеличении воздействия, хотя коэффициент роста, выраженный в волокнах на миллилитр в год, отличается для различных типов волокон и технологических процессов (Health Effects Institute-Asbestos Research, 1991). Например, при воздействии, главным образом, хризотила при добыче, дроблении и производстве фрикционных материалов рост составлял от 0,01 до 0,17%, а в текстильной промышленности от 1,1 до 2,8%, в то время как для изоляционных материалов из амозита и некоторых цементов, содержащих смесь волокон, эта величина была гораздо выше, достигая 4,4-6,7% (Nicholson, 1991).
Групповые исследования работников асбестовых предприятий также подтверждают, что риск развития рака доказуем для некурящих и повышается (скорее мультипликативно, чем аддитивно) у курящих (McDonald and McDonald in Antman and Aisner, 1987). Относительный риск развития рака легкого снижается после прекращения воздействия асбеста, хотя и медленнее, чем после прекращения курения. Результаты исследований количества волокон в легких также согласуются с данными о связи количества волокон с раком легкого; у 32 мужчин на Тихоокеанской верфи, имевших дело, в основном, с амозитом, среднее количество волокон в легких составляло 1,1 миллиона на грамм сухой легочной ткани, по сравнению с 13 миллионами хризолитовых волокон на грамм сухой ткани легкого у 36 шахтеров из Квебека (Becklake and Case, 1994).
Связь с асбестозом. В 1955 году при изучении причин смерти 102 работников упомянутой выше фабрики по производству асбестовой ткани в Великобритании аутопсия выявила рак легкого у 18 человек, 15 из которых также были больны асбестозом. Все, у кого были обнаружены оба эти заболевания, работали, по крайней мере, 9 лет до 1931 года, когда были введены национальные нормы, регулирующие допустимые уровни асбестовой пыли. Эти наблюдения дали основание предположить, что поскольку уровень воздействия снизился, то риск смерти от асбестоза также снизился, и рабочие прожили достаточно долго, чтобы у них успел развиться рак.
В большинстве исследований рабочих мест у старых рабочих с большим стажем при аутопсии обнаруживались определенные патологические свидетельства асбестоза (или связанной с асбестом болезнью малых дыхательных путей) даже в том случае, если они были минимальны и не видны на рентгенограмме легких при жизни (McDonald and McDonald in Antman and Aisner, 1987). Некоторые, но не все, групповые исследования подтверждают точку зрения, что не все избыточные раковые образования в легких у контактирующих с асбестом групп населения связаны с асбестозом.
Развитие рака легких у подвергающихся воздействию асбеста индивидуумов может быть обусловлено более чем одним патогенным механизмом, в зависимости от типа и места осаждения волокон. Например, считается, что длинные тонкие волокна, оседающие, преимущественно, в разветвлениях дыхательных путей, накапливаются и действуют как индукторы канцерогенного процесса посредством повреждения хромосом. Ускорять этот процесс может продолжающееся воздействие асбестовых волокон или курение табака (Lippman, 1995). Такие раковые образования, скорее всего, будут относиться к чешуйчатому типу. Для сравнения ― в затронутых фиброзом легких образование опухоли может быть результатом фиброзного процесса; такие раковые образования, более вероятно, будут аденокарциномами.
Выводы и рекомендации. В то время как факторы избыточного риска развития рака могут быть получены для подвергающихся воздействию асбеста групп населения, в каждом конкретном случае это сделать невозможно. Очевидно, воздействие асбеста является более вероятной и правдоподобной причиной для индивидуумов с асбестозом, которые никогда не курили, чем для курильщиков без асбестоза. Эта вероятность не может быть удовлетворительно смоделирована. Измерения количества волокон в легких могут дополнять осторожные клинические оценки, но каждый случай должен быть рассмотрен отдельно (Becklake, 1994).
К факторам, подкрепляющим эту точку зрения, относилась их локализация в нижних долях легких (где асбестоз обычно сильнее выражен), их иногда многополюсное происхождение и преобладание аденокарциномы в определенной части случаев. Тем не менее, в наиболее известных исследованиях рабочих мест распределение типов клеток не отличалось от того, что было зарегистрировано у не подвергавшихся воздействию асбеста групп, что подтвердило ту точку зрения, что сам асбест может быть человеческим канцерогеном. Это заключение было сделано International Agency for Research on Cancer (World Health Organization: International Agency for Research on Cancer 1982). Большинство, но не все, связанные с асбестом раковые образования в легких сопровождаются радиологическим асбестозом (см. ниже).
Эпидемиология. Групповые исследования подтверждают, что риск развития рака легкого возрастает при увеличении воздействия, хотя коэффициент роста, выраженный в волокнах на миллилитр в год, отличается для различных типов волокон и технологических процессов (Health Effects Institute-Asbestos Research, 1991). Например, при воздействии, главным образом, хризотила при добыче, дроблении и производстве фрикционных материалов рост составлял от 0,01 до 0,17%, а в текстильной промышленности от 1,1 до 2,8%, в то время как для изоляционных материалов из амозита и некоторых цементов, содержащих смесь волокон, эта величина была гораздо выше, достигая 4,4-6,7% (Nicholson, 1991).
Групповые исследования работников асбестовых предприятий также подтверждают, что риск развития рака доказуем для некурящих и повышается (скорее мультипликативно, чем аддитивно) у курящих (McDonald and McDonald in Antman and Aisner, 1987). Относительный риск развития рака легкого снижается после прекращения воздействия асбеста, хотя и медленнее, чем после прекращения курения. Результаты исследований количества волокон в легких также согласуются с данными о связи количества волокон с раком легкого; у 32 мужчин на Тихоокеанской верфи, имевших дело, в основном, с амозитом, среднее количество волокон в легких составляло 1,1 миллиона на грамм сухой легочной ткани, по сравнению с 13 миллионами хризолитовых волокон на грамм сухой ткани легкого у 36 шахтеров из Квебека (Becklake and Case, 1994).
Связь с асбестозом. В 1955 году при изучении причин смерти 102 работников упомянутой выше фабрики по производству асбестовой ткани в Великобритании аутопсия выявила рак легкого у 18 человек, 15 из которых также были больны асбестозом. Все, у кого были обнаружены оба эти заболевания, работали, по крайней мере, 9 лет до 1931 года, когда были введены национальные нормы, регулирующие допустимые уровни асбестовой пыли. Эти наблюдения дали основание предположить, что поскольку уровень воздействия снизился, то риск смерти от асбестоза также снизился, и рабочие прожили достаточно долго, чтобы у них успел развиться рак.
В большинстве исследований рабочих мест у старых рабочих с большим стажем при аутопсии обнаруживались определенные патологические свидетельства асбестоза (или связанной с асбестом болезнью малых дыхательных путей) даже в том случае, если они были минимальны и не видны на рентгенограмме легких при жизни (McDonald and McDonald in Antman and Aisner, 1987). Некоторые, но не все, групповые исследования подтверждают точку зрения, что не все избыточные раковые образования в легких у контактирующих с асбестом групп населения связаны с асбестозом.
Развитие рака легких у подвергающихся воздействию асбеста индивидуумов может быть обусловлено более чем одним патогенным механизмом, в зависимости от типа и места осаждения волокон. Например, считается, что длинные тонкие волокна, оседающие, преимущественно, в разветвлениях дыхательных путей, накапливаются и действуют как индукторы канцерогенного процесса посредством повреждения хромосом. Ускорять этот процесс может продолжающееся воздействие асбестовых волокон или курение табака (Lippman, 1995). Такие раковые образования, скорее всего, будут относиться к чешуйчатому типу. Для сравнения ― в затронутых фиброзом легких образование опухоли может быть результатом фиброзного процесса; такие раковые образования, более вероятно, будут аденокарциномами.
Выводы и рекомендации. В то время как факторы избыточного риска развития рака могут быть получены для подвергающихся воздействию асбеста групп населения, в каждом конкретном случае это сделать невозможно. Очевидно, воздействие асбеста является более вероятной и правдоподобной причиной для индивидуумов с асбестозом, которые никогда не курили, чем для курильщиков без асбестоза. Эта вероятность не может быть удовлетворительно смоделирована. Измерения количества волокон в легких могут дополнять осторожные клинические оценки, но каждый случай должен быть рассмотрен отдельно (Becklake, 1994).
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЗОТЕЛИОМА
Патология, диагностика, проявление и клинические симптомы. Злокачественные мезотелиомы развиваются в серозных полостях тела. Приблизительно две трети их возникает в плевре, около одной пятой в брюшине, в то время как перикард и tunica vaginalis затрагиваются гораздо реже (McDonald and McDonald in Lidell and Miller, 1991).
Поскольку клетки мезотелиомы являются плюрипотентными, гистологические признаки мезотелиальных опухолей могут изменяться; в большинстве случаев эпителиальная, саркоматозная и смешанная формы составляют примерно 50, 30 и 10% случаев соответственно. Диагностика этой редкой опухоли представляет трудности даже для опытного врача, и патологи часто подтверждают только небольшой процент случаев, меньше 50% опухолей, представленных на анализ.
Для того, чтобы помочь в дифференциации злокачественной мезотелиомы от основных альтернативных клинических диагнозов, то есть вторичного рака или реактивной мезотелиальной гиперплазии, были разработаны различные цитологические и иммуногистохимические методы; этот вопрос остается активной областью исследования, в которой ожидания высоки, но результаты пока неубедительны (Jaurand, Bignon and Brochard, 1993). По этим причинам отбор случаев для эпидемиологических исследований затруднен и – даже если он основан на классификации видов рака - может быть неполон. Кроме того, для гарантии сравнимости критериев регистрации необходимо подтверждение групп экспертов, использующих точно установленные патологические критерии.
Клинические симптомы. Наиболее распространенный признак ― боль. При плевральных опухолях она возникает в груди и/или в плечах и может быть сильной. Далее возникает одышка, обусловленная плевральными выпотами и/или прогрессирующим охватом легкого опухолью, и потеря веса. При перитонеальной опухоли боль в животе обычно сопровождается вздутием. Клиническое течение обычно скоротечно, и среднее время жизни ― шесть месяцев в 1973 году и восемь месяцев в 1993 году ― мало изменилось за последние два десятилетия, несмотря на повышенное внимание общественности и медиков, что часто приводит к ранней диагностике, несмотря на прогресс диагностических методов и увеличение количества способов лечения рака.
Эпидемиология. За 15 лет, которые последовали за сообщением 1960 года о ряде случаев мезотелиомы на северо-западе Капской области в Южной Африке (Wagner, 1996), международное подтверждение связи с воздействием асбеста пришло из отчетов о подобных случаях из Европы (Великобритания, Франция, Германия, Голландия), Соединенных Штатов (Иллинойс, Пенсильвания и Нью-Джерси) и Австралии, а также из результатов контрольных исследований в Великобритании (4 города), Европе (Италия, Швеция, Голландия), Соединенных Штатах и Канаде.
Полученные данные отличались в 2-9 раз. В Европе, в частности, выявилась сильная связь с судостроением. Кроме того, анализ пропорциональной смертности у связанных с асбестом групп населения выявил, что уровень риска связан с типом волокон и производственным процессом; число случаев мезотелиомы составляло 0,3% при добыче хризотила и 1% при его переработке против 3,4% при добыче и обработке амфибола и 8,6 % при воздействии смеси волокон, использовавшихся для изоляции (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991). Подобная зависимость от типа волокон обнаруживается при анализе смертности, которая ― учитывая короткую продолжительность жизни для этих опухолей ― достаточно адекватно отражает их распространенность. Эти исследования выявили также более длинный латентный период для хризотила по сравнению с амфиболом.
Географическое распределение было получено при помощи разработанного в Канаде коэффициента, учитывающего возраст и пол и позволяющего оценить ожидаемую величину (McDonald and McDonald in Liddell and Miller, 1991); относительные коэффициенты (отношение, фактически наблюдаемых величин к ожидаемым) составляли 0,8 для Соединенных Штатов (1972), 1,1 ― для Швеции (с 1958 до 1967), 1,3 ― для Финляндии (с 1965 до 1969), 1,7 ― для Великобритании (с 1967 до 1968), и 2,1 ― для Нидерландов (с 1969 до 1971). В то время как технические факторы, включая достоверность, очевидно, могут вносить вклад в зарегистрированные отклонения, результаты отражают большую величину коэффициентов в Европе чем в Северной Америке.
Обусловленные временными тенденциями и полом различия в распространенности мезотелиомы использовались как мера влияния асбеста на здоровье населения. Наименьшая оценка общего количества случаев заболевания у мужчин и женщин в 1950 году в развитых странах составляла около 1,0 на миллион (McDonald and McDonald in Jaurand and Bignon, 1993).
Впоследствии распространенность заболевания устойчиво росла как среди мужчин, так и среди женщин. Например, количество случаев мезотелиомы у мужчин и женщин в расчете на 1 миллион населения составляло соответственно ― 11,0 и менее 2,0 ― в Соединенных Штатах в 1982 г., 14,7 и 7,0 ― в Дании в 1975-80 гг., 15.3 и 3,2 ― в Великобритании в 1980-83 гг. и 20,9 и 3,6 ― в Нидерландах в 1978-87 гг. Более высокие значения для мужчин и женщин ― правда, при исключении из рассмотрения молодых людей ― были получены для стран, где ведется добыча крокидолита: 28,9 и 4,7 соответственно ― в Австралии (возраст более 20 лет) в 1986 г. и 32,9 и 8,9 соответственно ― в Южной Африке среди белокожего населения (возрасте более 15 лет) в 1988 г. (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991).
Повышенные значения у мужчин, вероятно, отражают, производственный фактор, и если это так, то они выравниваются или уменьшаются в пределах 20 или 30-летнего «инкубационного» периода, последовавшего за введением в большинстве развитых стран в 70-х годах мер охраны труда и контроля за уровнем асбестовой пыли. В тех странах, где заболеваемость женщин растет, это может отражать их увеличивающуюся занятость на производствах с повышенным уровнем риска или растущее загрязнение воздуха улиц и помещений в городах (McDonald, 1985).
Этиология. Совершенно очевидно, что факторы внешней среды ― основные детерминанты риска развития мезотелиомы, причем наиболее важным из них является воздействие асбеста, хотя случаи семейных заболеваний привлекают внимание к потенциалу генетического фактора. Было установлено, что все типы асбестовых волокон влияют на развитие мезотелиомы, включая антофиллит, о чем впервые было сообщено в Финляндии (Meurman, Pukkala and Hakama, 1994).
Тем не менее, имеются убедительные доказательства, основанные на групповых исследованиях уровня смертности и измерениях количества волокон в легких, что уровень риска выше для амфиболов или смесей хризотила и амфиболов, чем для хризотила. Кроме того, существуют различия между рабочими местами для одного типа волокна и одних и тех же уровней воздействия; этот факт пока остается без объяснения, хотя наиболее вероятной причиной является разница в размере волокон.
Роль тремолита была предметом широкой дискуссии, начало которой положили доказательства его биологической стойкости в тканях легкого, как животных, так и человека, по сравнению с хризотилом. Вероятная гипотеза заключается в том, что многие короткие волокна попадают в периферийные дыхательные пути и оседают там, а альвеолы очищают их к субплевральным лимфатическим сосудам, где они собираются; их потенциальная способность вызывать мезотелиому зависит от биологической стойкости при контакте с поверхностью плевры (Lippmann, 1995).
У людей мезотелиома менее распространена среди групп населения, подвергавшихся воздействию хризотила с относительно низким содержанием тремолита (например, на шахтах Зимбабве), по сравнению с теми, кто имел дело загрязненным хризотилом (например, в Квебеке), и эти данные подтверждаются экспериментами на животных (Lippmann, 1995).
Кроме того, при многомерном анализе содержания волокон в канадском исследовании распространенности мезотелиомы (McDonald et al., 1989) полученные результаты дают основание предположить, что большинство ― если не все ― случаев мезотелиомы можно объяснить присутствием тремолита. И, наконец, недавний анализ уровня смертности среди 10000 квебекских рабочих, занятых на добыче и дроблении хризотила и родившихся между 1890 и 1920 годом (McDonald and McDonald, 1995), поддерживает это предположение: из почти 7300 смертных случаев 37 смертных случаев, обусловленных мезотелиомой, были сконцентрированы в некоторых шахтах в районе Тетфолда, хотя количество волокон хризотила в легких 88 рабочих этих шахт не отличался уровня, зарегистрированного у других шахтеров, а разница заключалась только в количестве тремолита (McDonald et al., 1993).
Так называемая проблема тремолита является, возможно, наиболее важной из обсуждаемых в настоящее время научных проблем, а также имеет значение для здравоохранения.
Следует также отметить тот факт, что во всех выборках и сферах исследования определенная часть случаев не связывается с воздействием асбеста, и что только в некоторых из них анализ содержания волокон в легких указывал на предшествовавший контакт, обусловленный окружающей средой или производством. Развитие мезотелиомы могло быть результатом воздействия и других производственных процессов, например, добычи талька, вермикулита и, возможно, слюды, но в этих случаях в руде содержался тремолит или другие волокна (Bignon, Peto and Saracci, 1989). Открытый поиск других воздействий, производственных или непроизводственных, других волокон, неорганических и органических, а также прочих агентов, которые могут быть связаны с образованием мезотелиомы, должен продолжиться.
ДРУГИЕ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ АСБЕСТОМ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хронические заболевания дыхательных путей. Обычно в эту группу включают хронический бронхит и хроническую обструкцию легких (COPD), которые могут быть диагностированы клинически, а также эмфизему, до недавнего времени диагностируемую только патологической экспертизой легких, удаленных при аутопсии или иным образом (Becklake, 1992). Главная причина этих заболеваний ― курение, и за последние десятилетия распространенность хронических заболеваний дыхательных путей и смертность от них в промышленно развитых странах увеличились.
Однако в связи со снижением заболеваемости хроническим пневмокониозом для многих профессий появились свидетельства участия производственной среды в генезисе хронических заболеваний дыхательных путей, после учета такого фактора, как курение. Было доказано, что все формы хронических заболеваний дыхательных путей связаны с работой в различных пыльных средах, в которых существенным компонентом был асбест (Ernst and Zejda in Liddell and Miller, 1991). Считается, что значение имеет общее загрязнение, а не воздействие отдельных компонентов ― в данном случае асбестовой пыли. Аналогично рассматривается влияние курения на хронические заболевания дыхательных путей, то есть как общее влияние (то есть общая продолжительность воздействия), а не воздействие любого из более чем 4000 компонентов табачного дыма.
Другие раковые образования. В некоторых первых обследованиях смертность рабочих, подвергавшихся воздействию асбеста, обусловленная всеми видами рака, превышала ожидаемую, рассчитанную на основе национальной или региональной статистики естественного движения народонаселения. Рак легкого был виновником основной части превышения, а остальная была обусловлена другими раковыми образованиями: желудочно-кишечного тракта, гортани, яичников, ― в порядке возрастания частоты.
Причиной рака желудочно-кишечного тракта (включая рак пищевода, желудка, толстой и прямой кишки) у определенных профессий являлось, в основном, глотание загрязненной асбестом мокроты из дыхательных путей легких, а раньше (прежде, чем были приняты меры для защиты мест принятия пищи) и непосредственным загрязнением продуктов на рабочих местах, где не были оборудованы места для завтрака вдали от рабочих зон предприятий. Может также наблюдаться обратный ток лимфы от лимфатических узлов, дренирующих легкое, через грудной проток. Из-за того, что эта связь была завуалированной во многих групповых исследованиях, а отношение воздействие/реакция было не всегда заметным, свидетельства связи между промышленными факторами и асбестом не воспринимались как причинные (Doll and Peto, 1987; Liddell and Miller, 1991).
Рак гортани гораздо менее распространен, чем рак желудочно-кишечного тракта или легких. Еще в 70-е годы появлялись сообщения о связи между раком гортани и воздействием асбеста. Подобно раку легкого, главный фактор риска и причина рака гортани – курение. Рак гортани также в значительной степени связан с потреблением алкоголя. Учитывая расположение гортани (это орган подвергается воздействию тех же вдыхаемых загрязнителей, что и легкие) и тот факт, что она выстлана таким же эпителием, как и бронхи, с биологической точки зрения вероятно, что рак гортани развивается в результате воздействия асбеста.
Однако в настоящее время исчерпывающих доказательств этого получено не было, даже при широкомасштабных групповых исследованиях шахтеров Квебека и Баланджеро (Италия) – возможно, из-за того, что эта форма рака является редкой или из-за нежелания признать связь причинной (Liddell and Miller, 1991) несмотря на ее биологическую вероятность. Повышенная по сравнению с ожидаемой частота рака яичников была зарегистрирована в двух групповых исследованиях (WHO, 1989). Ошибочный диагноз, в особенности перитонеальная мезотелиома, может объяснять большинство этих случаев (Doll and Peto, 1987).
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ, НАБЛЮДЕНИЕ И ОЦЕНКА ПРОФЗАБОЛЕВАНИЙ,
ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВРЕДНЫМ ДЕЙСТВИЕМ АСБЕСТА
ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВРЕДНЫМ ДЕЙСТВИЕМ АСБЕСТА
Предотвращение любого пневмокониоза, включая асбестоз, традиционно включает в себя:
― технологию и приемы работы, необходимые для поддержания концентрации волокон на минимально возможном уровне или, по крайней мере, в соответствии с предельно допустимыми нормами, которые обычно устанавливаются законодательно;
― наблюдение, проводимое для записи тенденции маркеров болезни в подвергающихся воздействию группах и мониторинга результатов предпринятых мер;
― информирование и маркировку изделий, нацеленные на то, чтобы помочь рабочим и широкой публике избежать непроизводственного воздействия.
Предельно допустимые нормы воздействия первоначально были направлены на борьбу с асбестозом, основаны на замерах службы промышленной гигиены и исчислялись в миллионах частиц на кубический фут, причем при проведении исследований использовались те же методы, что и для силикоза. После переключения внимания биологов на волокна, особенно длинные и тонкие, как при асбестозе, были разработаны методы, более подходящие для их идентификации и измерения их концентрации, и благодаря этим методам внимание к преобладающим в загрязнении коротким волокнам было сведено до минимума.
Отношение длины к диаметру для большинства частиц размолотого хризотилового асбеста попадает в диапазон от 5:1 до 20:1, доходя до 50:1, в отличие от большинства частиц размолотого амфибола (включая дробные фрагменты) для которого это отношение меньше, чем 3:1. Введение мембранного фильтра для подсчета волокон в пробах воздуха привело промышленную гигиену и медицину к определению волокна как частицы длиной не 5 мкм, толщиной не более 3 мкм и отношением длины к диаметру, по меньшей мере 3:1. Это определение, используемое во многих исследованиях отношения типа воздействие/реакция, формирует научную основу для введения стандартов окружающей среды.
Например, это определение использовалось на конференции, организованной Всемирной Организацией Здравоохранения (1989), чтобы предложить предельно допустимые величины профессионального воздействия, и было принято различными организациями, такими как US Occupational Safety and Health Administration; оно сохраняется, главным образом, исходя из соображений сравнимости.
Конференция ВОЗ, на которой председательствовал сэр Ричард ДОЛЛ, признавая, что предельно допустимые уровни воздействия в любой стране может вводить только соответствующий национальный орган, рекомендовала, чтобы страны, имеющие высокие предельно допустимые уровни, предприняли срочные шаги, чтобы понизить профессиональное воздействие на отдельного работника до 2 волокон на миллилитр (средневзвешенная за 8 часов величина), и чтобы все страны по возможности быстрее двигались к уровню 1 волокна на миллилитр (средневзвешенная величина за 8 часов), если они еще этого не сделали.
Со снижением заболеваемости асбестозом в некоторых промышленно развитых странах и ростом беспокойства относительно связанных с асбестом раковыми образованиями, внимание теперь переключилось на вопрос, являются те же параметры волокон ― то есть минимальная длина 5 мкм, максимальная толщина 3 мкм и отношение длины к толщине как минимум 3:1 ― приемлемыми для контроля онкогенеза (Browne, 1994). Современная теория асбестового онкогенеза рассматривает как короткие, так и длинные волокна (Lippmann, 1995).
Кроме того, учитывая доказательства влияния типа волокон на развитие мезотелиомы, рака легкого и в меньшей степени асбестоза, можно привести аргументы в пользу введения предельно допустимых норм, принимающих во внимание тип волокон. Некоторые страны попытались решить проблему при помощи запрета использования (и значит, импорта) крокидолита, и введения более строгих предельно допустимых величин для амозита, а именно 0,1 волокно/л (McDonald and McDonald, 1987).
Уровни вредного воздействия на рабочем месте. Допустимые уровни воздействия являются отражением гипотезы, основанной на очевидном факте, что здоровье человека будет сохранено, если воздействие не выйдет за границы этих норм. Если пересмотр допустимых уровней и происходит, то только в сторону ужесточения (см. предыдущий параграф). Однако, несмотря на меры по охране труда, случаи заболеваний продолжают регистрироваться: из-за индивидуальной восприимчивости (например, когда уровень накопления волокон в организме выше среднего) или вследствие недостаточности мер по охране труда для некоторых рабочих мест или процессов.
Технические средства, усовершенствованные технологии и использование заменителей широко внедрялось в различных странах (Gibbs, Valic and Browne, 1994) на больших предприятиях по инициативе промышленников, профсоюзов и других организаций. Например, согласно всемирному обзору промышленности за 1986 год, соответствие рекомендованному стандарту 1 волокно/мл было достигнуто на 83% предприятиях по добыче асбеста (шахтах и заводах) с 13499 рабочими в 6 странах; на 96% из 167 цементных заводов в 23 странах; на 71% из 40 текстильных фабрик с более чем 2000 рабочими в 7 странах; на 97% из 64 предприятий по производству фрикционных материалов с 10190 рабочими в 10 странах (Bouige, 1990).
Тем не мене, на довольно значительной части рабочих мест эти рекомендации все еще не выполняются, и не все страны производители вошли в этот обзор, а ожидаемые благоприятные результаты нашли отражение в национальной статистике не всех стран. Внедрение мер безопасности на процессах размола асбеста и на использующих асбест малых предприятиях нельзя назвать успешным даже во многих промышленно развитых странах.
Наблюдение. Рентгенограмма грудной клетки ― главный инструмент наблюдения за асбестозом, регистрации рака и национальной статистики связанных асбестом раковых образований.
Похвальная инициатива международного наблюдения за работниками горнодобывающей промышленности, включая подземные разработки и карьеры, предпринятая ILO ― добровольное опубликование правительственных данных по угольной и горнорудной промышленности ― могла бы включать в себя и асбест. К сожалению, осуществление этой инициативы оставляет желать лучшего: последний обзор был опубликован в 1985 году и содержал данные за 1973-77 годы (ILO, 1985). Некоторые страны публикуют данные о заболеваемости и смертности; превосходным примером такого документа является упоминавшийся выше Work-related Lung Disease Surveillance Report США (USDHSS, 1994).
Такие отчеты предоставляют информацию для интерпретации тенденций и оценки действенности принимаемых мер на национальном уровне. Крупные отрасли промышленности должны вести (и многие ведут) собственную статистику; так же поступают и некоторые профсоюзы. Наблюдение за менее крупными отраслями может потребовать специальных исследований через определенные интервалы времени. Другие источники информации включают программы типа Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) в Великобритании, посредством которой собираются регулярные отчеты от врачей пульмонологов и специалистов по гигиене труда (Meredith and McDonald, 1994), а также отчеты органов, занимающихся компенсационными выплатами (которые, однако, часто не предоставляют информацию о подверженных риску работниках).
Маркировка продуктов, обучение и информация. Принудительная маркировка продуктов вместе с просвещением работников и широкой общественности ― мощные инструменты профилактики. В то время как в прошлом информация распространялась при помощи программ рабочих организаций, комитетов рабочего управления и профсоюзов, будущие подходы могли бы использовать электронные средства, чтобы получить доступ к базам данных по здоровью и безопасности в токсикологии и медицине.
ЗАГРЯЗНЕНИЕ АСБЕСТОМ ЗДАНИЙ И ИСТОЧНИКОВ
ВОДОСНАБЖЕНИЯ
ВОДОСНАБЖЕНИЯ
В 1988 году по поручению Конгресса США было проведено исследование опасности для здоровья, которую представляет работа в зданиях, построенных с использованием асбестосодержащих материалов (Health Effects Institute-Asbestos Research, 1991). Для оценки риска были использованы результаты анализа проб воздуха во внутренних помещениях из Европы, Соединенных Штатов и Канады. Риск преждевременной смерти от рака был оценен как 1 на миллион для тех, кто в течение 15 лет работал в школах (при уровнях экспозиции от 0,0005 до 0,005 волокон/мл), и 4 на миллион для тех, кто в течение 20 лет работал в офисах (при уровнях экспозиции от 0,0002 до 0,002 волокон/мл).
Для сравнения, риск при профессиональной экспозиции на уровне 0,1 волокон/мл (то есть, в соответствии с предложенным US Occupational Safety and Health Administration предельно допустимым уровнем) в течение 20 лет был оценен как 2000 на миллион. Анализ питьевой воды в городах показывает значительные колебания, от необнаруживаемых до довольно высоких уровней, достигающих 0,7 миллиона волокон/л в Коннектикуте, США, и от 1,1 миллиона до 1,3 миллиарда волокон/л в добывающих районах Квебека (Bignon, Peto and Saracci, 1989).
Некоторое загрязнение может также происходить от асбестоцементных труб, которые используются в водопроводных сетях во всем мире. Однако, рабочая группа, которая рассматривала доказательства в 1987 году, не исключила потенциальную опасность, но и не расценила риск для здоровья, связанный с глотанием асбеста, как «одну из наиболее серьезных опасностей для здоровья» (USDHHS, 1987), что соответствовало мнению IARC, содержащемуся в монографии, посвященной непрофессиональному воздействию минеральных волокон (Bignon, Peto and Saracci, 1989).
АСБЕСТ И ДРУГИЕ ВОЛОКНА В XXI ВЕКЕ
Первая половина XX столетия характеризовалась тем, что могло быть названо полным пренебрежением к вредному воздействию асбеста на здоровье. До Второй мировой войны причины этого были неясны; научная основа для контроля была, но, возможно, отсутствовало желание и настойчивость рабочих.
Во время войны имелись другие национальные и международные приоритеты, а после ее окончания на первое место вышли требования урбанизации вследствие быстрого роста численности населения, а свойственное индустриальной эре восхищение "волшебным" минералом отвлекало внимание от его опасности. После первой международной конференции по биологическому воздействию асбеста в 1964 (Selikoff and Churg, 1965) связанные с асбестом болезни превратились в символ периода противостояния между работниками и работодателями, касающегося прав рабочего на знание опасностей своего рабочего места, на охрану труда и на справедливую компенсацию в случае травмы или болезни.
В странах, где была принята система независимой от вины компенсации, проблема связанных с асбестом заболеваний в целом получила справедливое разрешение. В тех странах, где ответственность за качество продукции и недовольство работников были более распространены, большие компенсации были выплачены некоторым пострадавшим работникам (и их юристам), в то время как другие остались без всякой помощи.
Поскольку потребность в волокнах современного общества вряд ли уменьшится, роль минеральных волокон по отношению к другим волокнам может измениться. Уже наблюдались изменения в их использовании как внутри отдельных стран, так и в международном масштабе. Хотя существуют технологии, позволяющие уменьшить загрязнение рабочего места, остаются рабочие места, где их применение затруднено и невозможно.
С учетом современных знаний, международных контактов и маркировки продуктов, а также информированности работников и обязательств промышленников, представляется возможным использовать этот минерал для получения дешевых и долговечных изделий, применяемых в строительстве и системах водоснабжения, без риска для потребителя, рабочего, изготовителя или шахтера, а также для населения в целом.
Margaret R. Becklake