Новости
23 октября 2024 г.
Работник обратился за разъяснением в Федеральную службу по труду и занятости. При устройстве на новую работу с обязательным медицинским осмотром он прошел этот осмотр...
Законодательство
24 июля 2024 г.
В Госдуме проходит рассмотрение важных поправок в Трудовой кодекс Российской Федерации
Авторы Законопроекта в пояснительной записке сообщили, что предлагаемые изменения в законодательстве подготовлены в целях уточнения полномочий Федеральной службы по труду и занятости по осуществлению...
Статистика
21 июля 2023 г.
Цифра недели: опрос «Работы России» показал, как россияне определили секрет успеха в профессии
Большинство опрошенных россиян (86%) убеждены, что реализация в профессии важна. Об этом свидетельствуют данные опроса, который проводился на портале «Работа России» в октябре этого...
Специальная оценка условий труда
19 ноября 2024 г.
По результатам специальной оценки условий труда (далее – СОУТ) работнику улучшены условия труда. Доплату за вредные условия труда необходимо отменить. Можно ли сразу заключить с...
Профессиональные заболевания медицинских работников от воздействия физических факторов
1 июня 2021 г.
Среди вредных производственных факторов физической природы (неблагоприятные метеоусловия, различные виды излучений, шум, вибрация) потенциально причинными факторами развития профессиональных заболеваний у медицинских работников, прежде всего, являются различные виды ионизирующего и неионизирующего излучений.
партнерский материал
Профессиональные заболевания медицинских работников от воздействия физических факторов
Среди вредных производственных факторов физической природы (неблагоприятные метеоусловия, различные виды излучений, шум, вибрация) потенциально причинными факторами развития профессиональных заболеваний у медицинских работников, прежде всего, являются различные виды ионизирующего и неионизирующего излучений.
Радиация, ультразвук, лазерное и СВЧ-излучение могут приводить к вегетативно-сосудистой дистонии; лучевой болезни; местным лучевым поражениям; астеническому, астеновегетативному, гипоталамическому синдрому; местным повреждениям тканей лазерным излучением; катаракте; вегетативно-сенсорной полиневропатии рук; лейкозам; опухолям кожи; новообразованиям.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Действию ионизирующего излучения среди медицинского персонала наиболее подвержены те, кто обслуживает рентгеновские кабинеты, радиологические лаборатории, а также некоторые категории хирургов — рентгенохирургические бригады. При многократном выполнении подобных процедур, при которых рентгенологический контроль связан с характером оперативного вмешательства, дозы облучения могут превышать допустимые.
Установленные основные дозовые пределы облучения для организма в целом, или отдельных органов, ориентированы на определенные контингенты, профессиональные группы. В Российской Федерации нормативы изложены в «Нормах радиационной безопасности НРБ-76/87 и основных правилах работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/87», а также в «Санитарных правилах работы при проведении медицинских рентгенологических исследований», 1981. Для лиц, регулярно работающих с источниками ионизирующих излучений, ПДД (наибольшее значение индивидуальной дозы за календарный год, при котором равномерное облучение на протяжении 50 лет не может вызвать неблагоприятных изменений, обнаруживаемых современными методами исследования), являются:
— для I группы критических органов (все тело, гонады и красный костный мозг) — 50 мЗв/год;
— для II группы (мышцы, щитовидная железа, легкие, жировая ткань, почки, печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, хрусталик глаза и другие органы за исключением тех, которые относятся к I и III группам) — 150 мЗв/год;
— для III группы (костная ткань, кости предплечья, голени и стопы, кожа) — 300 мЗв/год мЗв = 0,001 Зв,
Зиверт (Зв) — доза любого вида ионизирующего излучения, имеющая такое же биологическое действие, как и доза рентгеновского или гамма-излучения в 1 Грей (1 ГР = 1 Дж/кг).
При легкой (I) степени хронической лучевой болезни (суммарная доза — 2,5–3,0 Зв) выявляются нарушения нервно-сосудистой регуляции. Жалобы: общая слабость, расстройства сна, головная боль, у женщин — нарушение менструаций. При объективном обследовании обнаруживаются признаки вегетативно-сосудистой дистонии: наклонность к гипотонии, акроцианоз, повышенная гидрофильность кожи, гипергидроз, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, сетчатки, снижение тургора кожи. Выражена лабильность гематологических показателей, однако преобладает тенденция к развитию лейкопении, относительного лимфоцитоза, ретикулоцитоза. В периферической крови появляются единичные мегалобрасты. В костном мозге отмечаются раздражение клеток красного кровяного ростка, нарушение созревания нейтрофилов и увеличение количества плазмоцитов.
Средняя (II) степень тяжести лучевой болезни (суммарная доза облучения — 4–6,0 Зв) характеризуется стойкими изменениями со стороны перечисленных выше систем организма. Жалобы: головная боль, головокружение, значительное снижение работоспособности, тошнота. Типичными являются признаки вегетативно-висцерально-эндокринной дистонии: раздражительная слабость, ангионевротическая стенокардия, тахикардия, синусовая аритмия, гипотония, положительный глазосердечный рефлекс, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, гипосекреция желудка, гипергидроз, ломкость ногтей, гиперпигментация, понижение тургора кожи; у женщин возможны проявления признаков вирилизма — низкий голос, оволосение лица.
Иногда развивается диэнцефальный синдром, сопровождающийся чувством страха, голода, болями в области сердца, похудением, периодически появляющимся субфебрилитетом, сонливостью, приступами пароксизмальной тахикардии. При объективном исследовании обращают на себя внимание петехиальная сыпь на коже, кровоточивость и разрыхление десен, ангиопатия сетчатки, признаки ускоренной инволюции органов зрения.
В периферической крови обнаруживаются стойкая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, качественные изменения структуры ядра и протоплазмы клеток (фрагментация и полисегментация ядер, пикноз, кариорексиз, цитолиз и гипохромия клетки, вакуолизация цитоплазмы, мегалоцитоз и др.). В костном мозге — задержка созревания миелоцитарного ряда, угнетение эритропоэза, увеличение количества ретикулоцитарных и плазматических клеток, тромбоцитопения, развивается нормохромная анемия.
Тяжелая (III) степень хронической лучевой болезни отличается выраженными изменениями органического характера — атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические и микроструктурные изменения в сосудистой системе, сердечной мышце, нервной системе и аплазия кроветворения. Больные адинамичны, жалуются на упорную головную боль и бессонницу, головокружение, потерю аппетита, рвоту, носовые, десневые, маточные кровотечения, периодически теряют сознание.
Критериями дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни являются (Гуськова А. К., 1996):
— связь клинических симптомов с периодом формирования основной доли лучевой нагрузки, их регресс при прекращении облучения;
— развитие клинических синдромов поражения критических органов, характерных для данного вида радиационного воздействия (рак кожи рук рентгенологов и пр.);
— исключение предшествующих лучевой болезни общесоматических заболеваний со сходными клиническими проявлениями (лимфолейкоз у рентгенолога и пр.);
— анализ влияния других (нелучевых) факторов труда и быта (экологические кацерогены, пестициды и пр.) или развитие заболеваний, этиологическая связь которых с данным типом лучевого воздействия научно не доказана (рак легких у рентгенологов, лейкоз при работе с радиоактивным йодом и пр.).
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Больная М-ва, 58 лет, зубной врач. Профанамнез: после окончания зубоврачебной школы четыре года работала зубным врачом, с 1950 по 1963 год — рентгенлаборантом стоматологической поликлиники. Рентгенкабинет был без вентиляции, контрольные лизиметрические исследования не проводились. Отсутствовали индивидуальные средства защиты. С 1954 года больная стала отмечать головную боль, утомляемость, раздражительность, слабость. Со временем тяжесть симптомов увеличивалась, а с 1958 года появились изменения в крови в виде умеренно выраженной лейко- и тромбоцитопении, на коже периодически появляются мелкие кровоизлияния, петехии. Врачи диагностировали тиреотоксикоз, анацидный гастрит, неврастенический синдром. Проводилось соответствующее лечение, но безрезультатно. К 1963 году состояние здоровья значительно ухудшилось: головная боль стала постоянной, усилились утомляемость и раздражительность, в области сердца появились колющие боли, стали выпадать волосы, носовые кровотечения, при малейших травмах на теле появлялись кровоподтеки, масса тела уменьшилась (при росте 160 см весила 43 кг).
При исследовании крови обнаруживались лейкоцитопения (до 2 тыс. в 1 мкл), тромбоцитопения (до 80 тыс. в 1 мкл). Артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. На работе стала терять сознание. По собственной инициативе обратилась в клинику профзаболеваний НИИ гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, где в радиологическом отделении была обследована в 1963 года. При поступлении в клинику жалобы были те же. Объективно: лабильность пульса и АД: пульс 70–95, АД — 100/70–130/90 мм рт. ст. При исследовании желудка обнаружено значительное снижение кислотности. Неврологически — общее снижение мышечного тонуса, высокий рефлекторный фон с довольно постоянной асимметрией рефлексов. Легкая гипостезия ладонных поверхностей кистей рук.
В периферической крови обнаружены умеренная лейкопения, нейтропения со сдвигом влево. Миелограмма из грудины и подвздошной кости: пунктат клеточный, повышено содержание клеток красного ростка за счет полихроматофильных нормобластов. В белом ростке снижено содержание зрелых форм, особенно сегменто-ядерных нейтрофилов. Отмечается снижение лейкоэритробластического коэффициента. Профанамнез, развитие заболевания на седьмом году работы с источниками радиоактивного излучения, наличие характерных изменений в крови, желудке, нервной и сосудистой системах позволили расценить заболевание как хроническую лучевую болезнь I степени. Проведено соответствующее лечение. С 1963 года инвалид III группы, трудоустроена с исключением контакта с радиоактивным излучением по основной профессии (зубной врач). До 1978 года неоднократно обследовалась и лечилась в клиниках НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний, Куйбышевского медицинского института, военно-полевой терапии ЦОЛИУВ, Всесоюзного онкоцентра, с 1980 года в Самарском профцентре с диагнозом: хроническая лучевая болезнь в период стойких остаточных явлений (изменения в составе крови и костно-мозгового пункта, неврастенический синдром). Назначено симптоматическое и рекомендовано санаторно-курортное лечение.
При лечении хронической лучевой болезни обязательным условием является прекращение контакта с лучевой радиацией и, по возможности, выведение радиоактивных веществ из организма. Для этого применяются комплексообразователи — тетацин, пентацин, которые в виде 10 % растворов вводятся в вену с 5 % раствором глюкозы. Через 4–5 дней возможен повторный курс лечения (целесообразно при попадании радиоизотопов внутрь). Больные с легкой степенью лучевой болезни при активном лечебно-оздоровительном режиме (лечебная физкультура, климатотерапия и пр.) должны избегать инсоляции. Им рекомендуются гальванотерапия, массаж, ультразвук, бальнеопроцедуры, сероводородные курорты. При астеническом и неврастеническом синдромах применяются транквилизаторы, снимающие беспокойство и страх, внутреннюю напряженность, тревогу, головную боль, а также некоторые вегетативные расстройства. Следует предостеречь больных от увлечения транквилизаторами, которые при длительном приеме могут вызывать сонливость, мышечную слабость, редко атаксию, галлюцинации, половые расстройства.
Учитывая угрозу гипопластических состояний при лучевой болезни необходимо использовать гемостимулирующую терапию: переливание цельной крови или ее составных частей. Преимущества эритроцитарной массы перед цельной цитратной кровью в том, что цитрат натрия (консервант) снижает фагоцитарную активность лейкоцитов, обладает антикоагулирующими свойствами, вызывает деструктивные изменения лейкоцитов и тромбоцитов, кроме того, при переливании эритроцитарной массы реже возникают реакции белковой несовместимости. Переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы проводится капельным способом. При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы, обогащенной кровяными пластинками или пластиночного концентрата, а также тромбоцитарной массы. В качестве доноров лейкоцитарной массы могут быть привлечены больные хроническим миелолейкозом, в крови которых содержится в 50-60 раз больше нейтрофилов, чем в крови обычного донора.
Для повышения регенераторных возможностей костного мозга применяют витамины группы В отдельными курсами по 6-8 недель. Курс лечения витаминами обычно повторяется 2-3 раза с промежутками в 10-15 дней. В качестве лейкостимуляторов назначают пентоксил, 4-метилурацил, лейкоген и батилол.
При наличии у больных эритротромбоцитопенического синдрома показаны кортикостероидные препараты. Продолжительность курсов лечения — 3-10 недель. При необходимости курс терапии повторяют через 7-10 дней. С учетом катаболического влияния кортикостероидов вместе с ними назначают анаболические препараты.
Профилактикой лучевой болезни, прежде всего, является строгое соблюдение правил техники безопасности, применение средств индивидуальной защиты, своевременное и тщательное прохождение периодических медицинских осмотров (особенно динамика гемограммы).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Доказано, что лейкозы могут развиваться у лиц, имеющих профессиональный контакт с ионизирующей радиацией, а из химических веществ, прежде всего, с бензолом. Имеются наблюдения о развитии лейкозов при воздействии электромагнитного излучения и этиленоксида, используемого в медицине при стерилизации. В группу риска развития лейкозов включены работники производства фармпрепаратов, где предполагаемым этиологическим фактором являются растворители, в частности бензол. Лейкозы у лиц, имеющих профессиональный контакт с ионизирующим излучением (радиологи, сотрудники рентгенологических кабинетов), возникают обычно при несоблюдении мер защиты.
Среди вариантов профессиональных лейкозов наиболее часто встречается миелолейкоз. Профессиональную природу заболевания подтверждает длительный стаж работы в контакте с ионизирующим излучением.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Больной Б-ов, 38 лет, врач-рентгенолог. Профанамнез: после окончания института постоянно работал врачом-рентгенологом в различных рентгено-диагностических кабинетах. Средствами индивидуальной защиты (фартук, перчатки) пользовался не всегда. При обследовании рабочего места обнаружены дефекты изоляции кабинета и других рабочих помещений, где Б-ов занимался оформлением рентгенологической документации. Профосмотры проходили формально, иногда гемограмму составлял сам больной. Через 12 лет работы стало беспокоить снижение работоспособности, при исследовании крови был обнаружен значительный лейкоцитоз — 25х109/л со сдвигом в гемограмме влево.
При обследовании в специализированном гематологическом отделении выявлен хронический миелолейкоз. Для определения связи заболевания с профессией направлен в профцентр с диагнозом хронический миелолейкоз. ВК профцентра дала заключение о профессиональном генезе заболевания. Пациент направлен в Бюро медико-социальной экспертизы (далее — БМСЭ) с соответствующими рекомендациями, а затем для дальнейшего обследования и лечения — в федеральный центр профпатологии.
Профилактика профессионального рака у медицинских работников состоит из первичных и вторичных мероприятий. Первичная профилактика предусматривает предупреждение возможности возникновения рака и включает в себя гигиеническое регламентирование канцерогенов, разработку и осуществление мероприятий, направленных на уменьшение контакта с канцерогенами, контроль за канцерогенным загрязнением производственной среды, запрет на работу с канцерогенами людям с хромосомной нестабильностью и имеющим наследственную предрасположенность к опухолевым заболеваниям, выявление лиц с иммунологической недостаточностью и проведение для них мероприятий для нормализации иммунного статуса, применение препаратов, предотвращающих бластомогенный эффект канцерогенов (то есть методы гигиенической, генетической, иммуннологической и биохимической профилактики).
Существенное значение имеет диспансеризация лиц, работающих с источниками ионизирующего излучения, раннее выявление и лечение хронических фоновых и предопухолевых заболеваний, то есть своевременное и качественное проведение декретированных медицинских осмотров. Контроль над состоянием здоровья работающих с канцерогенными факторами следует осуществлять и после их ухода на другую работу, а также на пенсию, т. е. в течение всей жизни.
ВООЗДЕЙСТВИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Лазеры (от англ. Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) применяются в медицине с конца 1960-х годов. Они генерируют электромагнитное излучение оптического диапазона, характеризующееся монохроматичностью, когерентностью, строгой направленностью, высокой интенсивностью излучаемой энергии. Благодаря способности воздействовать на биологические ткани, лазерное излучение широко применяется в медицине: СО2-лазеры; лазерная эндоскопия; лазерная физио-фототерапия.
Энергия лазерного излучения в биотканях трансформируется в тепловую, может излучаться с другой длиной волны — флюоресценция, потенцировать фотохимические процессы, возбуждать электронные переходы, что кроме лечебного может иметь и повреждающее действие, в том числе на организм работающих с хирургическими и терапевтическими лазерными установками. Помимо конкретных характеристик лазерного луча — длины волны, степени когерентности, поляризации, плотности, мощности и интенсивности действующей энергии, которые должны быть отражены в санитарно-гигиенической характеристике, патологическое воздействие лазерного излучения на человека зависит от специфических свойств структур, на которые действует луч. Максимум поглощения энергии отмечается тканями и пигментированными клетками. Отсюда наиболее очевидной является возможность локального поражения глаз и кожи, а также системное воздействие на нервную систему — вегетативно-сосудистая дистония, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдром.
Развитию профессиональной патологии у работающих с медицинскими лазерами, наряду с прямым действием луча способствуют:
— диффузно-отраженное и рассеянное лазерное излучение;
— недостаточная освещенность объектов воздействия, микроманипуляционные технологии, требующие повышенной нагрузки на зрение;
— стабильный и импульсный шум, сопровождающий работу лазерных установок;
— значительное нервно-эмоциональное напряжение, обусловленное большой ответственностью медицинского персонала.
ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ
Сетчатка глаза является наиболее поражаемой его частью из-за фокусирующих свойств собственной оптической системы. Входя в глаз, лазерный луч может сфокусироваться роговицей и хрусталиком на малой площади сетчатки так, что плотность мощности в фокальном пятне окажется намного выше, чем плотность мощности падающего излучения. Поэтому сетчатка может быть поражена при уровнях мощности лазерного пучка, не представляющих опасности для других частей тела. Опасная для сетчатки глаза плотность мощности может быть получена и в диффузно рассеянном лазерном свете при соответствующей мощности лазера.
Поражения глаз лазерной радиацией не имеют специфических проявлений и обычно имитируют другие формы патологии. Ожоги хрусталика могут вызывать катаракты, похожие по своим проявлениям на врожденные или возрастные, ожоги радужки напоминают меланомы, помутнения роговицы неотличимы от помутнений другой этиологии.
Большое значение имеет биологическое действие отраженного лазерного излучения, которое зависит от его параметров и свойств. Излучения видимого и ближнего ИК-диапазонов воспринимаются не только сетчатой оболочкой глаза, но и клетками пигментного эпителия, сосудами глазного дна. При дальнем ИК-излучении прежде всего реагируют роговица и кожа. СО2-лазер (длина волны 10,6 мкм) меняет регионарную и системную гемодинамику, что можно предотвратить введением антиоксидантов. Гелий-неоновый лазер воздействует не только на фоторецепторы сетчатой оболочки глаза, но и на пигментный эпителий, меняет кровенаполнение сосудов глаза.
В легких случаях поражения глаз обычно развиваются преходящие функциональные расстройства — изменения чувствительности роговицы, нарушения темновой адаптации, преходящая слепота. При более тяжелых заболеваниях глаз возникает скотома (выпадение части поля зрения) без каких-либо болевых ощущений. Иногда пострадавшие лишь отмечают ощущение толчка, удара в глаз. На глазном дне при этом обнаруживаются различной степени ожог и отек сетчатки, кровоизлияния в нее и стекловидное тело. Описанная картина характерна для действия лазерного излучения с длиной волны в видимой или ближней инфракрасной части спектра.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Больной М-ов, 1984 г. р., врач-офтальмолог. Работал с лазерной установкой ОК-2. Во время проведения очередной манипуляции с помощью вышеупомянутого рубинового лазера вышла из строя заслонка защиты, произошло прямое попадание лазерного луча в правый глаз. Врач почувствовал зрительный дискомфорт, появилось темное пятно перед правым глазом — положительная скотома. Всякое восприятие света на месте скотомы полностью отсутствовало, то есть скотома было абсолютной. Слепой участок находился в точке фиксации (центральная скотома) в виде округлого дискообразного пятна. Скотома сохранялась в течение 40 минут, к концу рабочего дня зрительный дискомфорт исчез. При объективном исследовании, проведенном в тот же день, патологические изменения со стороны органа зрения не обнаружены. До настоящего времени (контрольное обследование проведено в 1997 году) зрение обоих глаз сохранено полностью (1,0 Д). Очевидно прямое кратковременное воздействие лазерного луча вызвало лишь транзиторное функциональное поражение сетчатой оболочки глаза (пример взят из архива областной глазной клинической больницы им. Т. И. Ерошевского).
Излучение в ультрафиолетовой и дальней инфракрасной части спектра поглощается преимущественно поверхностными элементами оптической системы глаза. Могут развиваться очень болезненные ожоги роговицы, а при воздействии газовых лазеров, работающих на углекислом газе с длиной волны 1060 нм — преходящие очаги помутнений в роговице глаза, обусловленные денатурацией белков.
При длительном воздействии диффузно-рассеянного лазерного излучения также могут развиваться различные функциональные и органические изменения органа зрения — появление тупых болей и утомляемости глаз к концу рабочего дня, ощущение жжения, непереносимости яркого света, слезотечение или сухость в глазах. Может отмечаться повышение порогов цветоразличения, увеличение времени темновой адаптации, сужение полей зрения. При обследовании со щелевой лампой выявляются единичные и множественные помутнения в различных слоях хрусталика с последующим развитием катаракты. У стажированных работников могут развиваться явления центральной дегенерации сетчатки — появление мелких очажков в макулярной и парамакулярной областях.
Последствия взаимодействия лазерного излучения с кожей зависят от длины волны и степени пигментации кожи. В видимой области отражающая способность кожи достаточно высока. В ИК-области кожа начинает сильно поглощать излучение почти независимо от пигментации. В этом плане наиболее опасны СО2-лазеры (как и для роговицы глаза). Поражение кожи прямым или отраженным излучением имеет разнообразный характер и зависит строго от его параметров: от легкой эритемы в месте облучения до ожогов и полного разрушения кожных покровов.
При длительном воздействии лазерного излучения на человека в процессе его профессиональной деятельности и срыве компенсаторно-приспособительных реакций могут также развиваться патологические изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, относящиеся к профессиональным. Чаще всего это астенический, астеновегетативный синдромы и вегетативно-сосудистая дистония. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость. Отмечаются повышенная раздражительность, гиперчувствительность к свету, слезливость, бессонница, головная боль, реже — головокружения, колющие боли в области сердца. Объективно обнаруживается оживление сухожильных рефлексов, тремор рук, век, угнетение или усиление местного красного дермографизма, гипергидроз. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются неустойчивость пульса и артериального давления, аритмии. Аускультативно выслушиваются глухие сердечные тоны, функциональный систолический шум над верхушкой сердца. ЭКГ регистрирует усиление экстракардиальных вегетативных воздействий на сердце. В крови — небольшой эритроцитоз, реже ретикулоцитоз, снижение уровней гемоглобина, небольшой лейкоцитоз, тромбоцитопения.
Гораздо реже при длительном воздействии лазерного излучения может развиваться гипоталамический синдром, характеризующийся перестройкой нервно-гуморальных регуляторных механизмов с клиническими проявлениями поражения центрального и периферического звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем.
Следует уделять особое внимание устранению возможных источников отражения лазерного излучения или рассеивания. Все приспособления для юстировки лазерного луча должны иметь защитные фильтры с полосой поглощения, совпадающей с длиной волны генератора.
К мерам медицинской профилактики патологического воздействия лазерного излучения относятся лечебно-оздоровительные мероприятия: лечебная физкультура, прием витаминов. Помимо этого рекомендуются адаптогены — элеутерококк, а также препараты расторопши, золотого корня.
При органической прогрессирующей патологии глаз в результате воздействия лазерного излучения, а также нервной системы (астеноорганический синдром) больных нужно отстранить от работы, связанной с воздействием лучистой энергии и других неблагоприятных производственных факторов. При функциональных изменениях нервной, сердечно-сосудистой систем — временный перевод на работу без патологического воздействия профессиональных вредностей.
ПАТОЛОГИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ УЛЬТРАЗВУКОМ
Ультразвуковые методы диагностики и лечения различных заболеваний широко применяются в медицине. Ультразвуковые терапевтические приборы используют для лечения заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, а также в хирургии, гинекологии, дерматологии и других отраслях медицины. Ультразвуковая диагностика используется в гастроэнтерологии, кардиологии, урологии и пр. Физической основой ультразвука являются колебания от 18 до 1000 кГц, неслышимые человеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления): ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см2 вызывает функциональные изменения со стороны эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой систем, а мощностью 3–10 Вт/см2 — необратимые морфофункциональные. Действие ультразвука также зависит от экспозиции озвучивания и способа излучения — непрерывный, импульсный.
Для диагностических целей в медицине используется ультразвук мощностью 20–30 мВт/см2, для терапевтических — 0,05–1,2 Вт/см2. Гигиенические исследования показывают, что, наряду с воздействием ультразвуковых колебаний на руки медработников, эксплуатирующих ультразвуковые установки, неблагоприятное воздействие оказывают также статическое напряжение мышц кисти и предплечья, стереотипные рабочие движения, неудобная фиксированная рабочая поза с наклонами корпуса, нервно-эмоциональное и длительное зрительное напряжение, обусловленное необходимостью расшифровки с экрана эхо-сигнала. ПДУ контактного ультразвука — НО дБ или 0,1 Вт/см2. Подвергаться неблагоприятному воздействию ультразвука в производственных условиях могут врачи и медицинские сестры, обслуживающие диагностическую, терапевтическую и хирургическую аппаратуру, а также установки для стерилизации инструментов.
Наиболее типичным для патологического действия ультразвука является развитие периферических вегетативно-сосудистых расстройств, чувствительных нарушений — синдромов ангиодистонического и вегетативно-сенсорной полиневропатии. Через несколько лет от начала работы появляются жалобы на онемение пальцев рук, парастезии в них, повышенную чувствительность рук к холоду. При осмотре отмечается мраморность, цианоз, иногда бледность кистей, они холодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии обнаруживается спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров; методом электротермометрии выявляется снижение температуры кожи кистей. Реография — снижение показателя пульсового кровенаполнения, незначительный гипертонус артериальных сосудов.
При продолжении работы формируется синдром вегетативно-чувствительного полиневрита, иногда и вегетомиофасцита предплечий. Отмечается снижение болевой чувствительности на руках по полиневритическому типу в виде «коротких перчаток», позднее — «высокие перчатки», пастозность кистей, может быть ломкость ногтей, сглаженность кожного рисунка. В мышцах-разгибателях предплечий могут обнаруживаться болезненные мышечные тяжи. Увеличиваются пороги вибрационной чувствительности. При многолетнем контакте с ультразвуком у медицинских работников описаны и сенсомоторные полинейропатии (снижение мышечной силы и гипотрофия мышц кистей), остеопороз, остеосклероз дистальных отделов фаланг кистей рук. Считается, что в развитии моторных и трофических изменений у стажированных работников имеет значение сочетанное воздействие контактного ультразвука и статического мышечного напряжения. Описанные изменения у стажированных работников нередко сопровождаются неврастеническим синдромом.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Больная С-ва, 1951 г. р., врач кабинета ультразвуковой диагностики. Обследована в январе 1998 года. Профанамнез: работает с ультразвуковой аппаратурой с 1985 года. В течение всего рабочего дня работает с ультразвуковой аппаратурой, сидя, с наклоном туловища вперед, датчик аппарата все время держит в правой руке. В начальный период работы (несколько лет) средствами индивидуальной защиты (х/б перчатки) пользовалась непостоянно. Только в последние годы стали применяться экранирующие перчатки.
Во время обследования предъявляла жалобы на периодически появляющиеся боли тупого, ноющего характера в правой руке, ограничивающие ее подвижность, онемение в руке. Больна около 6 лет, когда впервые появились боли в правой руке, ее онемение. Медикаментозное лечение приносило временное улучшение. Ежегодно лечилась в профилактории. Последнее ухудшение состояния было в декабре 1997 года. При неврологическом обследовании обнаружено: анизокария слева больше, чем справа, ослабление конвергенции. Активные движения в верхних конечностях в полном объеме, в позе Ромберга устойчива, пальценосовую пробу выполняет уверенно. Сухожильные рефлексы живые, равномерные. Кисти, особенно правая, прохладные на ощупь, имеется легкий цианоз и гипергидроз. Определяется небольшая гипостезия обеих рук в виде «коротких перчаток».
Показатели альгезиметрии, паллестезиометрии, электротермометрии в пределах нормы. При капилляроскопии — спастическое состояние капилляров. Заключение: вегетативно-сенсорная полиневропатия рук профессиональной этиологии. Реография кистей: пульсовое кровенаполнение слева значительно повышено, справа умеренно повышено; тонус магистральных артерий слева в норме, справа умеренно снижен; тонус мелких артерий и артериол значительно повышен; сопротивление в посткапиллярах и венулах умеренно повышено; венозный отток затруднен; асимметрия пульсового кровенаполнения 29,0 %. Заключение ВК: вегетативно-сенсорная полиневропатия рук, периферический ангиодистонический синдром профессиональной этиологии. Даны соответствующие рекомендации.
Профилактика. Кроме общепринятых мер профилактики неблагоприятного воздействия ультразвука на организм работающих (профотбор, периодические медосмотры), важная роль принадлежит индивидуальным средствам защиты (специальные перчатки, экраны и пр.), которыми медицинские работники довольно часто пренебрегают.
Для защиты рук от воздействия ультразвука при контактной передаче и от контактных смазок необходимо работать в перчатках, не пропускающих влагу и смазку. Важным для снижения опасного воздействия вибрации на организм человека является правильная организация режима труда и отдыха, медицинское наблюдение за состоянием здоровья, лечебно-профилактические мероприятия, такие как гидропроцедуры, массаж, витаминизация и др.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ
Профессиональная нейросенсорная тугоухость у медицинских работников — полиэтиологическое заболевание, причинами которого могут быть шум, действие ототоксических препаратов, химических веществ, инфекционные факторы.
Профессиональная нейросенсорная тугоухость развивается при воздействии производственного шума, превышающего предельно допустимый уровень в 80 дБ (классифицируется по МКБ Х — Н83.3), что возможно у медработников при работе с различной медицинской аппаратурой генерирующей шум. К инфекционным заболеваниям, приводящим к выраженным нарушениям слуха, относятся, прежде всего, вирусные инфекции — грипп, эпидемический паротит, корь, краснуха, которые у медицинских работников могут быть профессиональными, затем следуют менингококковый менингит, сифилис, скарлатина. Часто нейросенсорная тугоухость инфекционной природы достигает 30 % от всех ее видов.
Следующим по частоте этиологическим фактором нейросенсорной тугоухости являются интоксикации — ототоксические лекарственные препараты (аминогликозиды, цитостатики, анальгетики, антиаритмические препараты, трициклические антидепрессанты, петлевые диуретики). Шум и вибрация, даже на уровне предельно допустимых параметров, приводят к поражению рецепторов в улитке при их длительном воздействии. Сочетание обоих неблагоприятных факторов (например, работа с бормашиной) дает негативный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или одна вибрация. Можно предположить, что частота поражений еще более возрастет при многофакторном воздействии (шум, вибрация, инфекции, токсическое действие лекарств), что довольно типично в медицинской работе.
Среди медицинских работников неблагоприятному воздействию шума (и вибрации) наиболее подвержены стоматологи. Так, в 1980 году Т. Бакач отмечал, что у значительной части стоматологов Венгрии вскоре после начала работы на турбинах развивалась левосторонняя тугоухость. При этом уровень шума в стоматологических кабинетах превышал 85 дБ, что в сочетании с высокими частотами, создает для органа слуха персонала весьма опасную ситуацию. Установлено, что высокие звуки, образующиеся при работе стоматологической аппаратуры, ведут к неблагоприятным изменениям не только со стороны органа слуха, но и со стороны нервной системы.
При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости, ее патогенез един — ишемия и расстройства питания чувствительных клеток и других нервных элементов, вплоть до дегенерации вследствие нарушений микроциркуляции и капиллярного стаза.
Клинические симптомы. К особенностям клинических проявлений профессиональной нейросенсорной тугоухости относятся: медленное, прогрессирующее течение процесса, двустороннее симметричное снижение тонального слуха по воздушной и костной проводимости, преимущественное повышение порогов слуха в области высоких частот, без костно-воздушной диссоциации. Профессиональная нейросенсорная тугоухость развивается обычно при длительном (не менее 10 лет) стаже работы в условиях воздействия шума. Длительность развития заболевания органа слуха до появления клинических симптомов профессиональной тугоухости составляет не менее 5 лет.
Интенсивный шум вызывает специфические ауральные и неспецифические экстраауральные эффекты. При профессиональной тугоухости характерны специфические жалобы на шум, звон, писк в ушах, снижение слуха на оба уха, неустойчивую походку, головокружение и др. Также больные предъявляют неспецифические жалобы, укладывающиеся в клиническую картину астено-вегетативного и астено-невротического синдромов; синдрома вегето-сосудистой дистонии, диспептического синдромов. Изменяется функциональное состояние вестибулярного, зрительного и кожного анализаторов, снижается статическая выносливость мышц, появляется тремор пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, установочный горизонтальный нистагм, красный, быстрый, стойкий, разлитой рефлекторный дермографизм, гипестезии с дистальных участков тела.
Отоскопическая картина при развитии профессиональной нейросенсорной тугоухости характерных признаков не имеет, однако иногда отмечаются изменения барабанной перепонки. При начальных стадиях развития профессиональной нейросенсорной тугоухости восприятие шепотной речи, как на басовую, так и дискантную группу слов не страдает.
Наиболее ранние проявления негативных шумовых эффектов характеризуются повышением порогов восприятия звуковых тонов в зоне 12–16 кГц при исследовании слуха в расширенном диапазоне частот. Для начальных стадий развития профессиональной нейросенсорной тугоухости характерными являются изменения слуха в виде повышения порогов восприятия звуковых тонов в области 4000 Гц, — «зубец Кархарта». Характерной для аудиологической картины заболевания является круто нисходящая кривая с первоначальным «провалом» на частотах 4000–6000 Гц, при этом слух страдает, практически, в одинаковой степени на оба уха при воздушном и костном проведении, что проявляется отсутствием костно-воздушной диссоциации порогов слуха на аудиограмме.
Клиническая картина заболевания характеризуется постепенно нарастающей двусторонней нейросенсорной потерей слуха, начиная с повышения порогов в области 4000 Гц. Относительно рано слух начинает снижаться и на 6000-8000 Гц. Однако, в начале формирования тугоухости повышение порогов слуха в этой области невелико (от 10 до 40дБ) и больной не замечает снижения остроты слуха, а восприятие шепотной речи остается в пределах нормы (до 6 м). Постепенно повышение порогов тонального слуха распространяется на частоты 2000, 1000, позднее — 500 Гц. На более низкие частоты — 125, 250 Гц, при профессиональной нейросенсорной тугоухости, как правило, наблюдается более позднее и незначительное снижение слуха. Прогрессирование патологического процесса с распространением на речевые частоты наблюдается при стаже работы 20 лет и более. По мере увеличения стажа работы наибольшая потеря слуха остается в области высоких частот — 4000, 6000, 8000 Гц.
Постепенно могут нарастать и другие симптомы общих реакций организма, вестибулярного аппарата, характерные для шумового воздействия. Чаще всего нарастание степени тугоухости происходит параллельно с общими сосудистыми нарушениями в виде вегетативно-сосудистой дистонии, сначала по гипотоническому, а затем по гипертоническому типу, а также вестибулярными нарушениями преимущественно по типу гипорефлексии.
Высокочастотный шум имеет более повреждающий характер, чем низкочастотный, и тугоухость прогрессирует быстрее, если шум носит импульсный, неравномерный и неритмичный характер. Потенцируют негативное действие шума вибрация и высокая степень психоэмоционального напряжения, характерная для медицинских работников.
Основными опорными позициями метода количественных критериев оценки степени тяжести профессиональной нейросенсорной тугоухости являются:
— Обязательный учет показателей пресбиакузиса, т.е. среднего показателя возрастных нарушений слуха для мужчин 40–49 лет, т.к. «шумовая» тугоухость развивается наиболее часто у работающих указанного возраста. Показатели слуха, отражающие пресбиакузис, дают возможность оценить состояние слуха в пределах возрастной нормы, без решения на данном этапе вопроса о возможном профессиональном генезе слуховых нарушений.
— В описании статуса ЛОР-органов, на основе анализа симптомов донозологической стадии развития нарушений слуха от воздействия интенсивного производственного шума — среднеарифметических показателях потери слуха на речевых частотах до 11–15дБ, формулируется заключение «Признаки воздействия шума на орган слуха». Работник признается трудоспособным в своей профессии.
— Обязательный учет показателей пресбиакузиса, т.е. среднего показателя возрастных нарушений слуха для мужчин 40–49 лет, т.к. «шумовая» тугоухость развивается наиболее часто у работающих указанного возраста. Показатели слуха, отражающие пресбиакузис, дают возможность оценить состояние слуха в пределах возрастной нормы, без решения на данном этапе вопроса о возможном профессиональном генезе слуховых нарушений.
— В описании статуса ЛОР-органов, на основе анализа симптомов донозологической стадии развития нарушений слуха от воздействия интенсивного производственного шума — среднеарифметических показателях потери слуха на речевых частотах до 11–15дБ, формулируется заключение «Признаки воздействия шума на орган слуха». Работник признается трудоспособным в своей профессии.
Стадия «Признаки воздействия шума на орган слуха» отражает начальные изменения в слуховом анализаторе, которые можно диагностировать с помощью тональной пороговой аудиометрии. Выявление изменений в слуховом анализаторе на данной стадии обосновывает необходимость проведения реабилитационных и лечебных мероприятий, которые обеспечат замедление развития патологического процесса и, следовательно — продление трудоспособности и профпригодности работника.
Легкая степень хронической двухсторонней профессиональной тугоухости (хронической двухсторонней нейросенсорной потери слуха от воздействия производственного шума) имеет две стадии:
а) со среднеарифметическими показателями потери слуха на речевых частотах до 16-25 дБ, не ограничивающая профессиональную трудоспособность;
б) со среднеарифметическими показателями потери слуха на речевых частотах до 26-40 дБ.
Умеренная степень снижения слуха при профессиональной тугоухости (хроническая двухсторонняя нейросенсорная потеря слуха от воздействия производственного шума) устанавливается при среднеарифметических показателях слуховых порогов на речевые частоты 41-55дБ.
Значительная степень снижения слуха (хроническая двухсторонняя нейросенсорная потеря слуха от воздействия производственного шума) — при среднеарифметических показателях слуховых порогов на речевые частоты более 55 дБ. В обоих случаях работник признается нетрудоспособным в своей профессии по состоянию слуха.
При исследовании функции слухового анализатора следует придерживаться следующей последовательности: изучение анамнеза жизни и заболевания; изучение стажа работы в условиях воздействия интенсивного производственного шума; осмотр ЛОР-органов; исследование слуха шепотной речью, камертонами; тональная пороговая, высокочастотная и надпороговая аудиометрия; речевая аудиометрия; акустическая импедансометрия; отоакустическая эмиссия; объективная аудиометрия.
Оценка результатов исследования восприятия шепотной речи (шепотная акуметрия) дает ориентировочное представление о состоянии слуховой функции и сводится к определению расстояния, с которого обследуемый пациент слышит шепотную и разговорную речь. В норме восприятие шепотной речи составляет 6 м.
Исследование камертонами дает ориентировочное представление о состоянии слуховой функции и производится на основе количественного определения времени в секундах, в течение которого максимально звучащий камертон воспринимается обследуемым через воздух или кость. Чаще всего применяют три камертональных теста: Федеричи, Ринне и Вебера с использованием низкочастотного камертона С128.
Аудиометрическое исследование слуха включает применение тональной пороговой, надпороговой аудиометрии и аудиометрии в расширенном диапазоне частот (10-20 кГц). К преимуществам аудиометрических исследований относится строгая дозировка подаваемого сигнала, что дает возможность сравнить результаты исследования с результатами, полученными ранее.
При экспертизе связи заболевания с профессией и установлении диагноза профессиональной нейросенсорной тугоухости необходимы консультации узких специалистов (невролога, ангиолога, кардиолога, оториноларинголога, сурдолога, при необходимости — эндокринолога, гастроэнтеролога и др.). Также анализируются данные медицинской документации (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией). При этом для профессиональной нейросенсорной тугоухости характерно наличие следующих признаков:
— наличие уровней производственного шума выше ПДУ (80дБА);
— стаж работы в шуме, превышающем ПДУ, не менее 10 лет;
— длительность развития заболевания органа слуха до появления клинических симптомов снижения слуха не менее 5 лет;
— относительно позднее появление субъективного низкочастотного шума в ушах и голове;
— постепенное нарастание степени тяжести снижения слуха;
— начальный аудиологический симптом при исследовании тональной пороговой аудиометрией — повышение слуховых порогов на 4000 Гц — «зубец Кархарта»;
— длительное сохранение 100 % разборчивости речи;
— двустороннее поражение органа слуха;
— отсутствие костно-воздушной диссоциации порогов слуха;
— динамика ФУНГ и его исчезновение по мере нарастания степени тугоухости;
— отсутствие других причин снижения слуха.
При профессиональной нейросенсорной тугоухости больной должен находиться под наблюдением сурдолога, 1-2 раза в год проходить превентивную терапию. Из лекарственных средств применяются препараты, влияющие на тканевой обмен: витамины, биостимуляторы, антихолинэстеразные средства. Физиотерапевтическое лечение включает эндауральный (или с сосцевидных отростков) электрофорез; грязевые аппликации на область сосцевидных отростков; бальнеотерапию (радонотерапию). При тугоухости профессионального генеза эффективна также магнитотерапия, не только как самостоятельный метод лечения, но и в комбинации с фармакотерапией. Лучшие результаты наблюдаются при сочетании магнитотерапии с использованием общего (при индуктивности магнитного поля 20-30 мТ) и местного применения соленоидов и медикаментозной терапии.
Двусторонняя тугоухость является показанием к слухопротезированию, то есть к использованию слухового аппарата. Внутриушные аппараты обеспечивают акустическое усиление в 20-30 дБ, заушные — 40-75 дБ, карманные — 50-80 дБ. Эффективность слухопротезирования зависит от технического совершенства слуховых аппаратов и правильного их подбора, который осуществляется сурдологом с дальнейшим обучением пользования ими у сурдопедагога.
Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с воздействием интенсивного шума, являются следующие заболевания:
— стойкое понижение слуха любой этиологии, хотя бы на одно ухо;
— отосклероз и другие хронические заболевания уха с заведомо неблагоприятным прогнозом;
— нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера;
— наркомания, токсикомания, хронический алкоголизм;
— выраженная вегетативная дисфункция;
— артериальная гипертензия (все формы).
Прекращение контакта с шумом при первых признаках воздействия шума на орган слуха приводит к стабилизации процесса и частичному восстановлению остроты слуха, реже — к обратному развитию неспецифических изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Если рациональное трудоустройство запоздалое, здоровье и трудоспособность больного не восстанавливаются, поскольку будут иметь место значительный возраст больного, нарастание инволютивных (возрастных) изменений, прогрессирование сопутствующих заболеваний (в частности сосудистых и атеросклеротических изменений) и развитие новых.
Автор:
Бабанов Сергей Анатольевич,
Бабанов Сергей Анатольевич,
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой профессиональных болезней и
клинической фармакологии ГБОУ ВПО
«Самарский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
клинической фармакологии ГБОУ ВПО
«Самарский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
ЛИТЕРАТУРНЫЙ ИСТОЧНИК:
Материал для публикации любезно предоставлен редакцией «Журнала главного врача»;
электронный ресурс: «Журнал главного врача».
электронный ресурс: «Журнал главного врача».