Новости
23 октября 2024 г.
Работник обратился за разъяснением в Федеральную службу по труду и занятости. При устройстве на новую работу с обязательным медицинским осмотром он прошел этот осмотр...
Законодательство
22 ноября 2024 г.
Проект Порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности
Минздрав России разработал проект приказа «Об утверждении Порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности»...
Минздрав России разработал проект приказа «Об утверждении Порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности» (...
Статистика
21 июля 2023 г.
Цифра недели: опрос «Работы России» показал, как россияне определили секрет успеха в профессии
Большинство опрошенных россиян (86%) убеждены, что реализация в профессии важна. Об этом свидетельствуют данные опроса, который проводился на портале «Работа России» в октябре этого...
Специальная оценка условий труда
19 ноября 2024 г.
По результатам специальной оценки условий труда (далее – СОУТ) работнику улучшены условия труда. Доплату за вредные условия труда необходимо отменить. Можно ли сразу заключить с...
Профессиональные заболевания при производственных интоксикациях работников
25 января 2021 г.
В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическим действием. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных с переработкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т.п. К токсическим веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, которые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают структурные и функциональные изменения.
Профессиональные заболевания при производственных интоксикациях работников
В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическим действием. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных с переработкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т.п.
К токсическим веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, которые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают структурные и функциональные изменения.
Основные пути проникновения в организм промышленных ядов — органы дыхания и кожа, значительно реже — желудочно-кишечный тракт. Через органы дыхания в основном проникают токсические вещества, находящиеся в газо- и парообразном состоянии, а также в виде аэрозоля и пыли. Диффундируя через слизистую оболочку дыхательных путей и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсических веществ.
Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.
В условиях производства возможно проникновение токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. В основном такие случаи наблюдаются при аварийных ситуациях, заглатывании распыленных в воздухе токсических аэрозолей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень. Это имеет немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени.
Распределение в организме, превращение и выделение токсических веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распределение их в различных органах и тканях (подкожная клетчатка, кости, мышцы, печень, стенка толстого кишечника, почки, мозг и т.п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответствующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липоидах, легко проникают в клетки и накапливаются преимущественно в подкожном жировом слое. Кроме того, избирательное накопление ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда со структурой биологических веществ, содержащихся в данном органе, а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конкурентные отношения между специфичными для организма веществами и ядом, поступившим в организм.
Поступившие в организм токсические вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами. Обезвреживание токсических веществ происходит в различных органах, однако основная роль в нейтрализации их принадлежит печени.
Ряд токсических веществ (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) обладает способностью на длительное время задерживаться в тканях организма, образуя депо. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в циркулирующей крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.
Токсические вещества могут выделяться из организма в неизмененном и измененном виде через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы.
Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном видах обычно выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстого кишечника), удаляются с калом. Многие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые металлы выходят через кожные покровы.
Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсическими веществами последние могут обнаруживаться в молоке. Через плаценту яды могут попадать в кровь плода.
Характер действия токсических веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления вещества. Имеют значение также пол, возраст и индивидуальная чувствительность к яду.
Степень токсичности некоторых соединений может возрастать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает. При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой — СН3 токсичность образующегося вещества толуола снижается.
Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперсность, летучесть, растворимость) нередко определяют их токсичность, в частности, способность проникать в организм, распределяться в нем и выделяться. В производственных условиях твердые токсические вещества опасны, если они употребляются в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, которые могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение дисперсность их частиц и растворимость. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы цинка могут вызывать развитие так называемой литейной лихорадки. Одни и те же токсические вещества, находящиеся в газообразном или жидком состоянии (особенно обладающие летучестью и способностью легко растворяться в липоидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее приникают в организм.
Опасность интоксикации и степень тяжести ее при воздействии токсических веществ зависят от количества и продолжительности поступления яда в организм. Это особенно верно для ядов, у которых интенсивность нейтрализации и провес выведения замедлены. Кроме того, имеет значение путь проникновения яда в организм. Как указывалось, многие яды, поступающие через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются нейтрализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при респираторном и кожном путях их поступления более выражено, чем при желудочно-кишечном. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам может быть объяснена особенностями биохимических процессов и состоянием функциональной активности физиологических систем организма, участвующих в превращении и выведении токсических веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. Например, при заболеваниях печени наблюдается повышенная чувствительность к гепатотропным ядам, при заболевании нервной системы — к нейротропным ядам, при заболевании органов дыхания — к веществам, обладающим раздражающим действием, и т.п.
Следует отметить, что чувствительность к некоторым токсическим веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено их избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины — соединений бора. Повышенная чувствительность ко многим ядам, особенно обладающим нейротропным действием, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому подросткам контакт с токсическими веществами противопоказан.
Токсическое действие промышленных ядов может изменяться в зависимости от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов и характера производственных процессов (метеорологические условия, физическое напряжение).
При высокой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в организм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрастает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмосферном давлении токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состояниях, повышается вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более быстрого проникновения в кровь.
Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легочной вентиляции и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается. При комбинированном воздействии токсических веществ между ними могут возникнуть различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других — ослабление токсического эффекта. Например, окись углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот.
По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций.
Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ. При этом клинические симптомы воздействия их обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомного) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более.
Подострые интоксикации, как и острые, возникают при однократном поступлении яда в организм, но в меньших количествах, и характеризуются менее выраженными расстройствами.
Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.
Ряд токсических веществ, обладая избирательным действием, вызывает преимущественно изменения в отдельных органах и системах (органы дыхания, печень, органы кроветворения, кожа, нервная система, орган зрения и т.д.). Большинство токсических веществ обладает политропным действием, обусловливая нарушения со стороны многих органов и систем.
Например, избирательное действие оказывают хлор, окислы азота, вызывая изменения в органах дыхания. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, окись углерода, анилин. Преимущественное поражение нервной системы наблюдается при интоксикациях металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отравлениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями отмечаются изменения во многих органах и системах.
В клинике профессиональных болезней особого внимания заслуживают острые интоксикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются в неотложной медицинской помощи. Своевременные и обоснованные лечебные мероприятия в таких случаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последствий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособности больного.
Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых интоксикациях являются:
— немедленное прекращение дальнейшего поступления токсического вещества в организм пострадавшего;
— выведение токсических веществ, проникших в организм;
— нейтрализация токсических веществ, находящихся в организме;
— восстановление функции наиболее важных для жизнедеятельности органов и систем.
В тех случаях, когда токсические вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно быстрее удалить из зоны их действия. При попадании токсических веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загрязненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка с последующим введением через зонд адсорбирующих средств (уголь активированный). Если яды не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка и не обладают прижигающим действием, можно назначить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведения яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные.
При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тетацин-кальций, пентацин, пеницилламин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и их соединениями, хромом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения циркулирующих в крови указанных ядов с сульфгидрильными группами унитиола образуются нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой, что способствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома, йода, синильной кислотой и ее солями. При взаимодействии его с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой — менее растворимые роданистые соединения.
Доказано воздействие свинца на нервную ткань. Кроме того, возможно и опосредованное влияние его на нервную систему вследствие нарушения обменных процессов.
Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологического процесса весьма характерно поражение высших отделов центральной нервной системы, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. При этом в коре головного мозга, главным образом вначале, преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем — процессы торможения.
При тяжелых формах интоксикации функциональные расстройства в высших отделах центральной нервной системы могут привести к развитию стойких органических изменений, которые проявляются синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. В патогенезе свинцовой колики основную роль играет нервная система.
Существует мнение, что возникновение свинцовой колики обусловлено чрезмерным перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе солнечного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосудов, повышение артериального давления, расстройства тонуса кишечника, а иногда появление судорожных припадков, расстройств зрения, параличей. В картине хронической свинцовой интоксикации в основном наблюдаются изменения со стороны нервных клеток коры головного мозга. Кроме того, в нервных клетках передних рогов спинного мозга нередко обнаруживаются изменения. Они могут встречаться в периферической симпатической нервной системе (солнечное сплетение, звездчатое и шейные узлы) и в периферических нервах. При тяжелых формах поражения в головном и спинном мозге иногда обнаруживаются очага кровоизлияний, тромбы.
Клиническая картина. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы.
К признакам свинцовой интоксикации относят появление в периферической крови незрелых эритроцитов, что обычно предшествует развитию «свинцовой» анемии. Однако следует отметить, что количество эритроцитов весьма неустойчиво. Развивающаяся при интоксикации свинцом анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке.
Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нарушение обмена. Изменения показателей обмена выявляются еще до появления анемического синдрома и нарастают по мере утяжеления интоксикации.
Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.
Астенический синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами центральной нервной системы и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных стадиях заболевания и предшествует развитию изменений со стороны крови. У больных отмечаются быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, легкое головокружение, снижаются память и трудоспособность. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Отмечается инертность сосудистых реакций (брадикардия, заторможенный дермографизм). В более выраженных случаях присоединяется тремор пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы.
Полиневропатия (полиневритический синдром) при свинцовой интоксикации обычно сочетается с функциональными расстройствами центральной нервной системы и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и смешанные формы свинцового полиневрита.
Чувствительная форма свинцового полиневрита встречается главным образом при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных отделов конечностей. Выявляются корешковые симптомы, снижается электровозбудимость мышц. Одновременно обнаруживаются вегетативно-сосудистые расстройства: цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов. Могут возникать судороги в икроножных мышцах.
Двигательная форма свинцового полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа мышц-разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже — группа мышц-сгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. К ранним признакам нарушения двигательной функции относятся ослабление силы в сгибательных мышцах кисти и понижение их возбудимости. Позже развивается так называемая висячая кисть: при подъеме руки кисть у таких больных находится в полусогнутом положении, а пальцы приведены к ладоням. Со временем развивается атрофия мышц кистей, а при выраженных стадиях заболевания — атрофия мышц плечевого пояса.
Смешанные генерализованные формы полиневрита встречаются при тяжелых стадиях свинцовой интоксикации. Они обычно сопровождаются появлением сильных болей в конечностях, параличами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также нарушениями со стороны ЦНС.
Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам свинцовой интоксикации. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями в центральной нервной системе. Клиническими признаками энцефалопатии являются асимметрия иннервации черепных нервов, асимметрия зрачков, тремор рук, подергивание в отдельных мышечных группах, параличи, расстройства речи, походки. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся параличом, отсутствием речи, слепотой. Описаны случаи возникновения у больных судорог эпилептического характера, развитие психозов и атрофии зрительного нерва.
В клинической картине хронической свинцовой интоксикации нередко наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. К ним относят свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, свинцовую колику.
Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полосу по краю десен. Появление ee объясняют отложением нерастворимых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в ротовой полости, особенно у лиц, имеющих кариозные зубы. Раньше считали, что свинцовая кайма — один из основных признаков интоксикации, однако даже при выраженных стадиях свинцовой интоксикации она может отсутствовать. Нередко лица, работающие в контакте со свинцом, и больные со свинцовой интоксикацией предъявляют жалобы на ощущение металлического вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул: частые запоры, сменяющиеся поносами.
Отмечается повышенная секреция желудочного сока с повышенным содержанием соляной кислоты и пепсина. При рентгенологическом исследовании натощак обнаруживается скопление жидкости в желудке, складки слизистой оболочки его утолщены, извиты. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-кишечного тракта является свинцовая колика, которая может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы. Для типичной формы свинцовой колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области солнечного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Могут прощупываться уплотненные петли кишечника. Одновременно у больных наблюдаются длительные запоры, не поддающиеся лечению слабительными средствами. Указанные изменения всегда сочетаются с изменениями в крови: анемия, изменения свойств эритроцитов.
Легкие формы свинцовой колики обычно сопровождаются нерезкими, быстро проходящими схваткообразными болями в животе, непродолжительной задержкой стула, сменяющейся послаблением его, умеренным повышением артериального давления и незначительно выраженными изменениями в крови. В моче отмечается содержание свинца. Свинцовая колика нередко возникает внезапно, при вполне удовлетворительном состоянии больного.
При свинцовой интоксикации можно наблюдать небольшое увеличение размеров печени и нарушение отдельных функциональных проб.
Имеются данные о нарушении жирового, минерального, фосфорного, углеводного обмена. Свинец может вызывать нарушение менструальной функции, способствовать патологическому течению беременности, преждевременным родам и сокращению периода лактации, а также вести к снижению половой потенции у мужчин.
По выраженности клинической картины различают следующие формы интоксикации свинцом.
Начальная форма (лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется изменениями картины крови и обмена. Уровень гемоглобина и эритроцитов в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют.
Легкая форма. Наряду с лабораторными сдвигами отмечаются расстройства нервной системы: астенический, астеновегетативный синдром или начальные формы полиневрита.
Выраженная форма характеризуется развитием анемического синдрома, свинцовой колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии или, редко, энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб).
При определении формы интоксикации необходимо учитывать как сочетание различных синдромов, так и выраженность одного из них. Течение хронической свинцовой интоксикации зависит от характера и выраженности синдромов, преобладающих в клинической картине заболевания. В большинстве случаев свинцовая интоксикация, главным образом начальная и легкая формы, характеризуется благоприятным течением. После прекращения контакта со свинцом и проведения соответствующего лечения обычно все клинико-функциональные и лабораторные показатели нормализуются. Продолжительность лечения зависит от степени выраженности синдромов. Так, наличие анемии, свинцовой колики требуют более длительного лечения. Однако проведение адекватной терапии и в этих случаях дает эффект. Значительные трудности вызывают выраженные формы поражения нервной системы, прежде всего органического характера (параличи, энцефалопатия). Такие формы, как правило, принимают затяжное течение и являются необратимыми.
Необходимо отметить определенную волнообразность течения свинцовой интоксикации (периоды обострения и ремиссии), что обусловлено поступлением свинца из депо мягких тканей. Этому способствуют перенесенные заболевания, прием алкоголя, стрессовые ситуации и т.п.
Диагноз. При наличии в клинической картине симптомокомплекса с характерными для воздействия свинца изменениями в крови, обмене, нервной системе и желудочно-кишечном тракте диагностика хронической свинцовой интоксикации обычно не вызывает трудностей.
Профилактика. В комплексе с техническими и санитарно-гигиени-ческими мероприятиями по предупреждению хронических интоксикаций свинцом большое значение имеют предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры лиц, контактирующих со свинцом. Противопоказаниями для работы со свинцом и его неорганическими соединениями являются следующие заболевания:
— все болезни крови и вторичная анемия;
— органические заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия;
— хронические заболевания периферической нервной системы;
— различные психические заболевания (и в стадии ремиссии), психопатии;
— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженный колит, энтероколит);
— хронические заболевания печени и почек;
— заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, эндартериит и др.);
— заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функции;
— нарушение овариально-менструальной функции с наклонностью к кровотечениям;
— заболевания зрительного нерва и сетчатки, глаукома.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ
Основные пути проникновения в организм промышленных ядов — органы дыхания и кожа, значительно реже — желудочно-кишечный тракт. Через органы дыхания в основном проникают токсические вещества, находящиеся в газо- и парообразном состоянии, а также в виде аэрозоля и пыли. Диффундируя через слизистую оболочку дыхательных путей и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсических веществ.
Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.
В условиях производства возможно проникновение токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. В основном такие случаи наблюдаются при аварийных ситуациях, заглатывании распыленных в воздухе токсических аэрозолей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень. Это имеет немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени.
Распределение в организме, превращение и выделение токсических веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распределение их в различных органах и тканях (подкожная клетчатка, кости, мышцы, печень, стенка толстого кишечника, почки, мозг и т.п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответствующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липоидах, легко проникают в клетки и накапливаются преимущественно в подкожном жировом слое. Кроме того, избирательное накопление ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда со структурой биологических веществ, содержащихся в данном органе, а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конкурентные отношения между специфичными для организма веществами и ядом, поступившим в организм.
Поступившие в организм токсические вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами. Обезвреживание токсических веществ происходит в различных органах, однако основная роль в нейтрализации их принадлежит печени.
Ряд токсических веществ (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) обладает способностью на длительное время задерживаться в тканях организма, образуя депо. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в циркулирующей крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.
Токсические вещества могут выделяться из организма в неизмененном и измененном виде через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы.
Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном видах обычно выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстого кишечника), удаляются с калом. Многие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые металлы выходят через кожные покровы.
Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсическими веществами последние могут обнаруживаться в молоке. Через плаценту яды могут попадать в кровь плода.
Характер действия токсических веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления вещества. Имеют значение также пол, возраст и индивидуальная чувствительность к яду.
Степень токсичности некоторых соединений может возрастать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает. При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой — СН3 токсичность образующегося вещества толуола снижается.
Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперсность, летучесть, растворимость) нередко определяют их токсичность, в частности, способность проникать в организм, распределяться в нем и выделяться. В производственных условиях твердые токсические вещества опасны, если они употребляются в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, которые могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение дисперсность их частиц и растворимость. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы цинка могут вызывать развитие так называемой литейной лихорадки. Одни и те же токсические вещества, находящиеся в газообразном или жидком состоянии (особенно обладающие летучестью и способностью легко растворяться в липоидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее приникают в организм.
Опасность интоксикации и степень тяжести ее при воздействии токсических веществ зависят от количества и продолжительности поступления яда в организм. Это особенно верно для ядов, у которых интенсивность нейтрализации и провес выведения замедлены. Кроме того, имеет значение путь проникновения яда в организм. Как указывалось, многие яды, поступающие через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются нейтрализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при респираторном и кожном путях их поступления более выражено, чем при желудочно-кишечном. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам может быть объяснена особенностями биохимических процессов и состоянием функциональной активности физиологических систем организма, участвующих в превращении и выведении токсических веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. Например, при заболеваниях печени наблюдается повышенная чувствительность к гепатотропным ядам, при заболевании нервной системы — к нейротропным ядам, при заболевании органов дыхания — к веществам, обладающим раздражающим действием, и т.п.
Следует отметить, что чувствительность к некоторым токсическим веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено их избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины — соединений бора. Повышенная чувствительность ко многим ядам, особенно обладающим нейротропным действием, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому подросткам контакт с токсическими веществами противопоказан.
Токсическое действие промышленных ядов может изменяться в зависимости от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов и характера производственных процессов (метеорологические условия, физическое напряжение).
При высокой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в организм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрастает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмосферном давлении токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состояниях, повышается вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более быстрого проникновения в кровь.
Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легочной вентиляции и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается. При комбинированном воздействии токсических веществ между ними могут возникнуть различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других — ослабление токсического эффекта. Например, окись углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот.
По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций.
Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ. При этом клинические симптомы воздействия их обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомного) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более.
Подострые интоксикации, как и острые, возникают при однократном поступлении яда в организм, но в меньших количествах, и характеризуются менее выраженными расстройствами.
Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.
Ряд токсических веществ, обладая избирательным действием, вызывает преимущественно изменения в отдельных органах и системах (органы дыхания, печень, органы кроветворения, кожа, нервная система, орган зрения и т.д.). Большинство токсических веществ обладает политропным действием, обусловливая нарушения со стороны многих органов и систем.
Например, избирательное действие оказывают хлор, окислы азота, вызывая изменения в органах дыхания. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, окись углерода, анилин. Преимущественное поражение нервной системы наблюдается при интоксикациях металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отравлениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями отмечаются изменения во многих органах и системах.
В клинике профессиональных болезней особого внимания заслуживают острые интоксикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются в неотложной медицинской помощи. Своевременные и обоснованные лечебные мероприятия в таких случаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последствий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособности больного.
Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых интоксикациях являются:
— немедленное прекращение дальнейшего поступления токсического вещества в организм пострадавшего;
— выведение токсических веществ, проникших в организм;
— нейтрализация токсических веществ, находящихся в организме;
— восстановление функции наиболее важных для жизнедеятельности органов и систем.
В тех случаях, когда токсические вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно быстрее удалить из зоны их действия. При попадании токсических веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загрязненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка с последующим введением через зонд адсорбирующих средств (уголь активированный). Если яды не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка и не обладают прижигающим действием, можно назначить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведения яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные.
При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тетацин-кальций, пентацин, пеницилламин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и их соединениями, хромом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения циркулирующих в крови указанных ядов с сульфгидрильными группами унитиола образуются нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой, что способствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома, йода, синильной кислотой и ее солями. При взаимодействии его с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой — менее растворимые роданистые соединения.
ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ СВИНЦА
Доказано воздействие свинца на нервную ткань. Кроме того, возможно и опосредованное влияние его на нервную систему вследствие нарушения обменных процессов.
Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологического процесса весьма характерно поражение высших отделов центральной нервной системы, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. При этом в коре головного мозга, главным образом вначале, преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем — процессы торможения.
При тяжелых формах интоксикации функциональные расстройства в высших отделах центральной нервной системы могут привести к развитию стойких органических изменений, которые проявляются синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. В патогенезе свинцовой колики основную роль играет нервная система.
Существует мнение, что возникновение свинцовой колики обусловлено чрезмерным перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе солнечного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосудов, повышение артериального давления, расстройства тонуса кишечника, а иногда появление судорожных припадков, расстройств зрения, параличей. В картине хронической свинцовой интоксикации в основном наблюдаются изменения со стороны нервных клеток коры головного мозга. Кроме того, в нервных клетках передних рогов спинного мозга нередко обнаруживаются изменения. Они могут встречаться в периферической симпатической нервной системе (солнечное сплетение, звездчатое и шейные узлы) и в периферических нервах. При тяжелых формах поражения в головном и спинном мозге иногда обнаруживаются очага кровоизлияний, тромбы.
Клиническая картина. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы.
К признакам свинцовой интоксикации относят появление в периферической крови незрелых эритроцитов, что обычно предшествует развитию «свинцовой» анемии. Однако следует отметить, что количество эритроцитов весьма неустойчиво. Развивающаяся при интоксикации свинцом анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке.
Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нарушение обмена. Изменения показателей обмена выявляются еще до появления анемического синдрома и нарастают по мере утяжеления интоксикации.
Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.
Астенический синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами центральной нервной системы и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных стадиях заболевания и предшествует развитию изменений со стороны крови. У больных отмечаются быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, легкое головокружение, снижаются память и трудоспособность. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Отмечается инертность сосудистых реакций (брадикардия, заторможенный дермографизм). В более выраженных случаях присоединяется тремор пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы.
Полиневропатия (полиневритический синдром) при свинцовой интоксикации обычно сочетается с функциональными расстройствами центральной нервной системы и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и смешанные формы свинцового полиневрита.
Чувствительная форма свинцового полиневрита встречается главным образом при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных отделов конечностей. Выявляются корешковые симптомы, снижается электровозбудимость мышц. Одновременно обнаруживаются вегетативно-сосудистые расстройства: цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов. Могут возникать судороги в икроножных мышцах.
Двигательная форма свинцового полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа мышц-разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже — группа мышц-сгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. К ранним признакам нарушения двигательной функции относятся ослабление силы в сгибательных мышцах кисти и понижение их возбудимости. Позже развивается так называемая висячая кисть: при подъеме руки кисть у таких больных находится в полусогнутом положении, а пальцы приведены к ладоням. Со временем развивается атрофия мышц кистей, а при выраженных стадиях заболевания — атрофия мышц плечевого пояса.
Смешанные генерализованные формы полиневрита встречаются при тяжелых стадиях свинцовой интоксикации. Они обычно сопровождаются появлением сильных болей в конечностях, параличами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также нарушениями со стороны ЦНС.
Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам свинцовой интоксикации. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями в центральной нервной системе. Клиническими признаками энцефалопатии являются асимметрия иннервации черепных нервов, асимметрия зрачков, тремор рук, подергивание в отдельных мышечных группах, параличи, расстройства речи, походки. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся параличом, отсутствием речи, слепотой. Описаны случаи возникновения у больных судорог эпилептического характера, развитие психозов и атрофии зрительного нерва.
В клинической картине хронической свинцовой интоксикации нередко наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. К ним относят свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, свинцовую колику.
Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полосу по краю десен. Появление ee объясняют отложением нерастворимых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в ротовой полости, особенно у лиц, имеющих кариозные зубы. Раньше считали, что свинцовая кайма — один из основных признаков интоксикации, однако даже при выраженных стадиях свинцовой интоксикации она может отсутствовать. Нередко лица, работающие в контакте со свинцом, и больные со свинцовой интоксикацией предъявляют жалобы на ощущение металлического вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул: частые запоры, сменяющиеся поносами.
Отмечается повышенная секреция желудочного сока с повышенным содержанием соляной кислоты и пепсина. При рентгенологическом исследовании натощак обнаруживается скопление жидкости в желудке, складки слизистой оболочки его утолщены, извиты. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-кишечного тракта является свинцовая колика, которая может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы. Для типичной формы свинцовой колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области солнечного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Могут прощупываться уплотненные петли кишечника. Одновременно у больных наблюдаются длительные запоры, не поддающиеся лечению слабительными средствами. Указанные изменения всегда сочетаются с изменениями в крови: анемия, изменения свойств эритроцитов.
Легкие формы свинцовой колики обычно сопровождаются нерезкими, быстро проходящими схваткообразными болями в животе, непродолжительной задержкой стула, сменяющейся послаблением его, умеренным повышением артериального давления и незначительно выраженными изменениями в крови. В моче отмечается содержание свинца. Свинцовая колика нередко возникает внезапно, при вполне удовлетворительном состоянии больного.
При свинцовой интоксикации можно наблюдать небольшое увеличение размеров печени и нарушение отдельных функциональных проб.
Имеются данные о нарушении жирового, минерального, фосфорного, углеводного обмена. Свинец может вызывать нарушение менструальной функции, способствовать патологическому течению беременности, преждевременным родам и сокращению периода лактации, а также вести к снижению половой потенции у мужчин.
По выраженности клинической картины различают следующие формы интоксикации свинцом.
Начальная форма (лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется изменениями картины крови и обмена. Уровень гемоглобина и эритроцитов в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют.
Легкая форма. Наряду с лабораторными сдвигами отмечаются расстройства нервной системы: астенический, астеновегетативный синдром или начальные формы полиневрита.
Выраженная форма характеризуется развитием анемического синдрома, свинцовой колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии или, редко, энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб).
При определении формы интоксикации необходимо учитывать как сочетание различных синдромов, так и выраженность одного из них. Течение хронической свинцовой интоксикации зависит от характера и выраженности синдромов, преобладающих в клинической картине заболевания. В большинстве случаев свинцовая интоксикация, главным образом начальная и легкая формы, характеризуется благоприятным течением. После прекращения контакта со свинцом и проведения соответствующего лечения обычно все клинико-функциональные и лабораторные показатели нормализуются. Продолжительность лечения зависит от степени выраженности синдромов. Так, наличие анемии, свинцовой колики требуют более длительного лечения. Однако проведение адекватной терапии и в этих случаях дает эффект. Значительные трудности вызывают выраженные формы поражения нервной системы, прежде всего органического характера (параличи, энцефалопатия). Такие формы, как правило, принимают затяжное течение и являются необратимыми.
Необходимо отметить определенную волнообразность течения свинцовой интоксикации (периоды обострения и ремиссии), что обусловлено поступлением свинца из депо мягких тканей. Этому способствуют перенесенные заболевания, прием алкоголя, стрессовые ситуации и т.п.
Диагноз. При наличии в клинической картине симптомокомплекса с характерными для воздействия свинца изменениями в крови, обмене, нервной системе и желудочно-кишечном тракте диагностика хронической свинцовой интоксикации обычно не вызывает трудностей.
Профилактика. В комплексе с техническими и санитарно-гигиени-ческими мероприятиями по предупреждению хронических интоксикаций свинцом большое значение имеют предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры лиц, контактирующих со свинцом. Противопоказаниями для работы со свинцом и его неорганическими соединениями являются следующие заболевания:
— все болезни крови и вторичная анемия;
— органические заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия;
— хронические заболевания периферической нервной системы;
— различные психические заболевания (и в стадии ремиссии), психопатии;
— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженный колит, энтероколит);
— хронические заболевания печени и почек;
— заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, эндартериит и др.);
— заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функции;
— нарушение овариально-менструальной функции с наклонностью к кровотечениям;
— заболевания зрительного нерва и сетчатки, глаукома.
Профилактические медицинские осмотры проводятся с участием терапевта, невропатолога и окулиста. Сроки периодических осмотров зависят от характера производства и видов работ со свинцом и его соединениями. Так, например, при работе со свинцом в закрытых пространствах медицинские осмотры проводятся 1 раз в 3 мес.; при агломерации, плавке, розливе, рафинировании свинца — 1 раз в 6 мес.; при обогащении свинцовых руд — 1 раз в 12 мес.; при пайке и лужении поверхностей с применением свинецсодержащих сплавов — 1 раз в 24 мес. В качестве профилактического средства работающим со свинцом и его соединениями целесообразно назначать пектины, являющиеся естественными комплексообразователями. Пектины содержатся в ягодах, овощах и корнеплодах. Рекомендуется витаминизация рабочих — ежедневный прием витамина С в течение 1 мес. не реже двух раз в год.
Интоксикации тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец (ТЭС) — маслянистая бесцветная жидкость, обладающая способностью легко испаряться даже при температуре 0 °С, хорошо растворяется во многих органических растворителях (эфир, спирт, бензол, бензин и др.), а также в жирах. Используется ТЭС главным образом при приготовлении этилированного (свинцового) бензина, который применяется в качестве топлива для авиационного и автогрузового транспорта.
Тетраэтилсвинец и его смеси относятся к группе сильных нейротропных ядов. Проникая в организм, ТЭС в течение нескольких суток циркулирует в неизмененном виде. В дальнейшем он расщепляется с освобождением свинца, часть которого выводится с мочой и калом, а часть депонируется, преимущественно в органах и головном мозге. ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредственно действует на головной мозг и его гипоталамические отделы, но особенно на ретикулярную формацию ствола. Он вызывает нарушение в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники.
Психозы, наблюдающиеся при тяжелых формах интоксикации, объясняют возникновением очагов поражений в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корково-подкорковой деятельности.
Клиническая картина. Острые и хронические интоксикации ТЭС и его смесями характеризуются главным образом поражением центральной нервной системы.
Острая интоксикация. Встречается, как правило, при аварийных ситуациях или при грубом нарушении правил работы с ТЭС и его смесями (заглатывание этилированного бензина при засасывании его ртом через шланг для перекачки в другие емкости).
В зависимости от количества попавшего в организм ТЭС наблюдаются или относительно легкие формы интоксикаций, при которых иногда имеется скрытый период от нескольких часов до нескольких суток, или тяжелые, быстро прогрессирующие формы, нередко заканчивающиеся смертью.
По тяжести течения различают три стадии острой интоксикации ТЭС: начальную, предкульминационную и кульминационную.
В начальной стадии отмечаются сильная головная боль, выраженная слабость, иногда рвота, усиленное слюнотечение. Возникает чувство необоснованного страха, беспокойства, снижается память. Сон становится неглубоким, с частыми кошмарными сновидениями. Характерны вегетативные расстройства: брадикардия, артериальная гипотония, гипотермия. Появляются расстройства чувствительности в виде зуда и ощущения ползания насекомых по телу, а также ощущение волоса во рту. При объективном осмотре — тремор пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, нистагм при отведении глаз в стороны, расстройства речи, походки, сухожильные рефлексы повышены.
По клинической симптоматике выделяют следующие синдромы начальной стадии: астенический, органический и пределириозный.
Астенический синдром — наиболее легкий вариант начальной стадии острой интоксикации. Больных беспокоят головная боль, быстрая утомляемость, расстройство сна. Объективно отмечаются эмоциональная неустойчивость, артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия.
При органическом синдроме наблюдаются поражения, свидетельствующие о преимущественном поражении мозжечкового отдела мозга: тремор рук, подергивания туловища, рук и ног, атаксия, расстройства походки. Указанные изменения обычно сочетаются с расстройствами психики по типу эйфории, напоминающей состояние опьянения.
Пределириозный синдром складывается из раннего нарушения сна, появления чувства страха смерти, преследований, устрашающих галлюцинаций.
Предкульминационная стадия острой интоксикации ТЭС характеризуется более выраженными психическими и вегетативными нарушениями, которые сочетаются с бредовым состоянием. Усиливается чувство тревоги. Появляются слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, бредовые идеи, подозрительность и враждебность к окружающим, психомоторные возбуждения. Больные становятся агрессивными. Психомоторные возбуждения нередко возникают на фоне затемненного сознания. Наиболее тяжелый вариант острой интоксикации ТЭС — кульминационная стадия.
В этой стадии возможен быстрый летальный исход. В клинической картине отмечаются выраженные психомоторные возбуждения. Сознание затемнено, галлюцинации, психосенсорные и вегетативно-трофические расстройства. Возможны эпилептиформные припадки, иногда признаки воспаления оболочек мозга, падение сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития коллапса.
Xроническая интоксикация. Наблюдается у лиц, подвергающихся воздействию небольших концентраций. ТЭС или этилированного бензина. Развивается обычно медленно и на протяжении длительного времени клиническая картина может быть слабо выражена. По степени тяжести различают I (начальная), II и III стадии хронической интоксикации.
В I (начальной) стадии наблюдаются изменения, свидетельствующие о преобладании в центральной нервной системе процессов торможения. Больных беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость; снижаются внимание и память, нарушается сон. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия. В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, появляются повышенная раздражительность, чувство страха, кошмарные сновидения, депрессия, парестезии в виде ощущения волоса во рту и ползания насекомых по телу. Возможно снижение либидо и потенции. Для II стадии интоксикации характерно развитие токсической энцефалопатии. Характерные симптомы у больных — тремор рук, промахивания при пальценосовой пробе, положительный симптом Ромберга,
неустойчивая походка, нистагм, расстройства речи, повышены сухожильные рефлексы. Кроме того, отмечаются снижение интеллекта, ограничение круга интересов. Поведение становится недостаточно адекватным, нарушается память.
В III стадии интоксикации наблюдаются более выраженные изменения психики, сопровождающиеся резким психомоторным возбуждением. Течение острой и хронической интоксикации ТЭС зависит от характера синдромов и степени их выраженности. В начальной стадии острой интоксикации (астенический симптомокомплекс) обычно наблюдается постепенная компенсация патологического процесса и в дальнейшем — полное выздоровление. Если при острой интоксикации развивается делирий, возможен переход в кульминационную стадию, в которой вероятен летальный исход вследствие присоединения коллапса. После перенесенного токсического психоза нередко сохраняются остаточные явления в виде нарушения психики (эмоциональная неустойчивость, склонность к патологическим аффектам, интеллектуальная деградация).
Начальная стадия хронической интоксикации обычно заканчивается полным выздоровлением; лишь у отдельных лиц, имевших длительный контакт с ТЭС, заболевание иногда принимает затяжное течение; во II стадии интоксикации часто отмечаются стойкие изменения в виде снижения интеллекта, нарушения памяти и сна. У больных, перенесших тяжелые формы хронической интоксикации ТЭС, в отдаленном периоде обычно развиваются остаточные явления: резко выраженная астенизация, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, нарушение сна, сосудистые и эндокринные расстройства.
Имеются указания, что тяжелые формы хронической интоксикации ТЭС способствуют прогрессированию атеросклероза, гипертонической болезни, а также поражениям сосудов мозга и сердца. Больные, перенесшие начальную форму острой или легкую степень хронической интоксикации, могут быть допущены на прежнюю работу только при полном и стойком выздоровлении. У перенесших более тяжелые формы острой или хронической интоксикации обычно наблюдаются различной степени выраженности остаточные явления. Поэтому дальнейшая работа их в контакте с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином, а также другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной.
Профилактика. В целях предупреждения развития интоксикаций ТЭС разработаны специальные правила, инструкции и методические письма, в которых предусмотрены общие и индивидуальные профилактические мероприятия, обеспечивающие безопасность работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином.
Большое профилактическое значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры, в проведении которых обязательное участие должны принимать невропатолог, терапевт. При необходимости рабочих направляют на консультацию к психиатру и окулисту. Из лабораторных исследований обязательным является определение в крови количества гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ.
Сроки проведения периодических медицинских осмотров для лиц, имеющих контакт с ТЭС, устанавливаются в зависимости от характера работы:
— в производстве ТЭС и этиловой жидкости 1 раз в 3 мес.;
— при смешивании этиловой жидкости с горючим — 1 раз в 6 мес.;
— при прочих работах: применение этилированного бензина, испытание и ремонт авиа- и автомоторов, заправка самолетов и других машин, очистка установок и тары — 1 раз в 12 мес.
Противопоказаниями для работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином являются следующие заболевания:
— органические заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия;
— хронические заболевания периферической нервной системы, выраженная вегетативная дисфункция;
— психические заболевания (даже в стадии ремиссии), психопатии, неврозы (неврастения, истерия, психастения), наркомании, в том числе хронический алкоголизм;
— заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функций;
— выраженные явления расстройств вестибулярного аппарата;
— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
— хронические заболевания печени и почек;
— гипертоническая болезнь и стойкая сосудистая гипотония;
— заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе;
— хронические заболевания кожи;
— заболевания зрительного нерва и сетчатки;
— глаукома.
Ароматические углеводороды — бензол, его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Многие из них используются в производстве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейких изоляционных материалов, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ и др.
В клинической картине интоксикаций, обусловленных воздействием ароматических углеводородов, могут наблюдаться поражения различных органов и систем: костного мозга, периферической крови, центральной нервной системы, кожи, слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, печени, зрения.
Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры. По своему действию могут быть отнесены к ядам, преимущественно угнетающим процессы кроветворения; галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, разрушению эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, образованию опухолей.
Наиболее тяжелые нарушения кроветворения вызывает бензол. Это жидкость со специфическим ароматическим запахом, легкорастворимая в спирте, эфирах, жирах, липоидах и труднорастворимая в воде. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления ряда синтетических продуктов.
В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При воздействии бензола могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном розливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т. п.). Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы. При острых интоксикациях может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге.
Значительная часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. Доказано токсическое влияние бензола на стволовые клетки костного мозга. Как известно, стволовые клетки являются общими для всех ростков кроветворения. Этим, по-видимому, и объясняется возможность поражения при интоксикации бензолом всех функций костного мозга.
Нередко наблюдаются нарушения баланса некоторых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь В6 и В2, участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также витамина С, который принимает участие в регуляции свертываемости крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.
Недостаточно изучен механизм действия бензола на центральную нервную систему. Считают, что он оказывает на нее непосредственное влияние, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возникающие в центральной нервной системе при воздействии бензола изменения в свою очередь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. В частности, лейкоцитоз в периферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесен к так называемому перераспределительному лейкоцитозу вследствие нарушений центральной регуляций системы кроветворения.
Бензол относят к веществам, при воздействии которых возможно развитие лейкоза. Возникновению опухолевого процесса в системе кроветворения при бензольной интоксикации могут способствовать индивидуальная реактивность и конституциональная предрасположенность организма, длительность и периодичность поступления бензола в организм и концентрация его в окружающей среде.
Клиническая картина. Поражаются в основном нервная система и костный мозг. Симптоматика изменений нервной системы и костномозгового кроветворения при остром и хроническом воздействии бензола несколько различается. Встречаются и разнообразные клинические варианты нарушения системы кроветворения при хронической интоксикации.
Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикациях ядами, обладающими наркотическим действием. При легкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии легкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывания при ходьбе. Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах.
При острой интоксикации средней тяжести усиливаются слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления; отмечаются мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома. Тяжелая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях обычно наступает смерть. Изменения в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.
Хроническая интоксикация. Характеризуется в первую очередь поражением костномозгового кроветворения. Нарушение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге.
Хроническая бензольная интоксикация обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании его с проведением целенаправленного исследования удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых различна в зависимости от степени тяжести интоксикации. Одновременно у отдельных больных появляется боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, а иногда и рвота. Наличие указанных жалоб можно объяснить развитием астеноневротического состояния с явлениями нарушения центральной регуляции.
При развитии процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизмененным. При развитии процесса возникает кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных высыпаний. Симптомы щипка и жгута положительные. В случае развития анемии отмечаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, функциональный шум над верхушкой сердца. Для больных с хронической бензольной интоксикацией характерна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При постукивании по костям отмечается болезненность.
В клинической картине хронической бензольной интоксикации наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения центральной нервной системы — синдром энцефалопатии. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, тремор пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, потливость кистей, лабильность пульса и артериального давления.
Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Отмечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клинически этот синдром сопровождается болями, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, потливостью и отечностью пальцев рук. Заболевание протекает длительно, особенно при наличии эндокринных расстройств в периоде преклимактерических явлений и климакса. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается психотическими состояниями, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.
Данные свидетельствуют о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая чувствительность. Синдромы токсической энцефалопатия и поражения спинного мозга относятся к выраженным и редко встречающимся формам токсического поражения нервной системы бензолом. В настоящее время они не наблюдаются.
В клинической картине хронической интоксикации бензолом могут наблюдаться изменения в некоторых органах и системах, которые в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным поражением центральной нервной системы и костномозгового кроветворения. Это изменения в печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функция, отмечается гиперсекреция слюнных и желудочных желез в виде слюнотечения, повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы сока. При тяжелой интоксикации функция этих желез угнетена. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. У женщин при бензольной интоксикации возможно нарушение овариально-менструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями.
По тяжести течения хроническая бензольная интоксикация может быть разделена на легкую, среднюю и выраженную степени. Легкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. Выраженная степень характеризуется резкой слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, у женщин — маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, множественные точечные кровоизлияния, высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Явления ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Снижена реактивность центральной нервной системы, заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей.
Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хронической бензольной интоксикацией легкой, средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь.
Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродолжительной — от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. В тех случаях, когда после перенесенной острой интоксикации, особенно тяжелой формы, наблюдаются остаточные явления в виде стойких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы, сроки временной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств центральной нервной системы больные в зависимости от степени выраженности поражения нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или направлении на ВТЭК для установления соответствующей группы инвалидности.
При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для установления группы инвалидности на срок переквалификации.
Трудоспособность больных с бензольной интоксикацией средней тяжести обычно значительно снижена. Работа в контакте с токсическими веществами, с большим физическим напряжением и переохлаждением им противопоказана. При наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на ВТЭК для установления группы инвалидности.
При тяжелых стадиях хронической бензольной интоксикации, как правило, больные нетрудоспособны.
Профилактика. В предупреждении развития бензольной интоксикации, выявлении ранних форм заболевания, в своевременном проведении лечебных и профилактических мероприятий существенное значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.
Основными противопоказаниями для работы с бензолом и гомологами являются: органические заболевания центральной нервной системы; выраженные неврозы и вегетативная дисфункция; психические заболевания; все болезни крови хронические заболевания печени и почек. В профилактических медицинских осмотрах предусмотрено обязательное участие терапевта и невропатолога с исследованием общего клинического анализа крови. Периодические медицинские осмотры рабочих соответствующих производств проводятся 1 раз в 6 мес. При подозрении на наличие у рабочего хронической бензольной интоксикации необходим внеочередной осмотр с повторным исследованием.
Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветворения. К ним относятся гомологи бензола (толуол, ксилол, стирол), производные бензола (хлорбензол, дихлорбензол), 6ензолгексахлорид, дихлордифенилтрихлорэтан. Толуол, или метилбензол — бесцветная жидкость. Применяется в качестве растворителя, компонента топлива, в производстве взрывчатых веществ.
В клинической картине интоксикации наблюдаются более выраженные измерения со стороны нервной системы, подобные изменениям от действия наркотических ядов, и раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно характерно это для острых поражений. Изменения картины крови при хронических интоксикациях значительно менее выражены, чем при интоксикации бензолом. При этом в первую очередь отмечается развитие изменений в крови. Ксилолы (орто-, мета-, параксилолы) — жидкости. Применяются в качестве растворителей и для получения фталевых кислот, ксилидинов. Токсическое действие ксилолов, как и толуола, характеризуется при острых интоксикациях поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов. Иногда отмечается небольшое снижение тромбоцитов. При систематическом попадании на кожу ксилолы вызывают дерматозы.
Стирол — жидкость. Имеет большое промышленное значение. Используется для получения различных полимеризационных пластических масс, синтетических сополимерных каучуков, полиэфирных смол и пластиков. Стирол обладает наркотическим действием, но менее выраженным, чем бензол. В клинической картине интоксикации изменения нервной системы характеризуются развитием астенических и астеновегетативных нарушений. При воздействии стирола отмечаются и более выраженные раздражения слизистых оболочек. Возможно токсическое поражение печени.
Хлорбензол — жидкость. Используется в качестве растворителя и компонента при различных синтезах. Обладает наркотическим действием. Вызывает умеренное угнетение всех ростков крови.
Дихлорбензолы, орто- и метадихлорбензолы — жидкости, парадихлорбензол — твердое вещество. При соприкосновении паров дихлорбензола с пламенем образуется фосген. Применяются дихлорбензолы в качестве растворителей, промежуточных продуктов при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгициды. По токсическому действию напоминают хлорбензол. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей; в крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина.
Гексаметилендиамин — твердое вещество, относится к группе аминосоединений жирного ряда. Используется для получения полиамидных смол (нейлона). Вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, нарушение нервной системы в виде сосудисто-вегетативной дистонии, в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Фталевый ангидрид — твердое вещество, относится к группе ароматических кислот и их ангидридов. Применяется для получения некоторых пластических масс и красителей. В клинической картине интоксикации наблюдаются раздражения слизистой оболочки глаз и дыхательных путей, функциональные нарушения нервной системы и умеренное угнетение костномозгового кроветворения.
Диметилфталат — твердое вещество, является представителем группы эфиров ароматических кислот. Используется в качестве полупродукта при изготовлении лавсана. Обладает раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также на кожу. Вызывает функциональные нарушения нервной системы, в крови наблюдается угнетение кроветворения.
Гексахлорциклогексан, или бензолгексахлорид — твердое вещество, относится к группе хлорпроизводных циклопарафинов. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида. В клинической картине интоксикаций наблюдается поражения центральной и периферической нервной системы, печени, сердечной мышцы, угнетение ферментных систем, нарушение костномозгового кроветворения. Кроме того, возможно развитие дерматозов.
Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, как составная пластических масс, ускорители вулканизации каучука. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино- (NH2) и нитрогруппы (NО2), являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.
Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их входит в молекулу, тем эти вещества токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, р-нафтиламин) обладают канцерогенным действием и способны вызвать развитие бородавок и рака мочевого пузыря.
В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через кишечник. Для острой интоксикации характерны изменения со стороны крови, нервной системы, функциональные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы, трофические поражения кожи.
По степени тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую интоксикации. При легкой степени острой интоксикации наблюдаются общая слабость, боль в области висков и лба, головокружение, чувство тяжести в голове и «оглушенность», шум в ушах, иногда тошнота и рвота, сонливость. Отмечается нерезко выраженная тахикардия. При острой интоксикации средней тяжести больного беспокоят сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, выраженная одышка, сердцебиение. В дальнейшем отмечается непродолжительная потеря сознания, появляются непроизвольные двигательные расстройства, судороги. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют малиново-красный оттенок. Содержание НbСО в крови достигает 35-40 %.
Тяжелая степень характеризуется внезапной длительной потерей сознания, появлением генерализованных тонических и клонических судорог, фибриллярным подергиванием отдельных мышечных групп. Возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, выраженная тахикардия, резко падает артериальное давление. В крови уровень НbСО до 50 % и выше.
Нередко наблюдаются трофические поражения на коже в виде отека, эритемы, пузырей, наполненных жидкостью, а также в виде отечности и уплотнения мышц, что обусловлено местным расстройством микроциркуляции вследствие сдавления соответствующих участков тела. Поэтому локализация трофических поражений зависит от положения тела пострадавшего. Например, если пострадавший находился в положении на спине, то трофические поражения преимущественно локализуются в области ягодиц и лопаток. В тех случаях, когда у пострадавшего имеются обширные участки трофических поражений, то, как и при синдроме длительного раздавливания, может развиться острая почечная недостаточность.
При острой интоксикации СО средней и особенно тяжелой степени возможны отек легких, диффузные поражения сердечной мышцы с нарушениями коронарного кровообращения вплоть до инфаркта миокарда. Повышается вязкость крови и замедляется СОЭ вследствие увеличения количества эритроцитов и содержания гемоглобина. В первые часы интоксикации обычно наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
В норме в крови содержится до 5 % НbСО. Течение острой интоксикации СО зависит от степени тяжести заболевания и выраженности поражения нервной системы. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление.
У лиц, перенесших интоксикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде сохраняются остаточные явления, в клинической картине которых отмечаются двигательное беспокойство, психические расстройства, нарушения памяти, фобии, галлюцинации, бред, маниакальное состояние, синдром паркинсонизма.
Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО, а также может явиться следствием частых легких острых интоксикации СО.
Основными признаками хронической интоксикации в начальных стадиях заболевания служат функциональные расстройства центральной нервной системы, клиническая картина которых свидетельствует о развитии астении или вегетативной дисфункции. Субъективно отмечаются головная боль, головокружение и шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Появляются повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушается сон, ухудшается память, периодически повышается артериальное давление.
При выраженной стадии интоксикации могут возникать диэнцефальные кризы, выявляются диффузные изменения в сердечной мышце.
В крови наблюдаются умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы. Быстрому развитию хронической интоксикации СО способствуют значительное физическое напряжение и повышенная температура воздуха, так как в таких случаях вентиляция легких увеличивается.
Легкая хроническая интоксикация СО может не прогрессировать на протяжении длительного времени. При прекращении контакта с СО возможно полное выздоровление. У больных с выраженной стадией хронической интоксикации, характеризующейся органическими изменениями в нервной системе, нередко отмечается прогрессирование патологического процесса, несмотря на прекращение контакта с СО.
Важным критерием служит определение наличия в крови НbСО. Следует отметить, что диагноз острой интоксикации СО иногда приходится устанавливать и при отсутствии в крови НbСО, так как последний может быстро расщепляться. Диагностика хронической интоксикации СО связана с большими трудностями, так как по существу клиническая симптоматика при воздействии небольших количеств СО неспецифична.
Для установления правильного диагноза необходимо учитывать конкретные условия труда больного, концентрацию СО в воздухе рабочей зоны, длительность контакта с СО. Кроме того, следует исключить возможность влияния других факторов внешней среды и перенесенных в прошлом заболеваний, которые могут вызывать подобные изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
Экспертиза трудоспособности. У лиц, перенесших легкую острую интоксикацию, при отсутствии остаточных явлений и осложнений трудоспособность обычно полностью восстанавливается, они могут возвратиться на свою прежнюю работу. Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном переводе на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, до полного выздоровления. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений, в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств, больные нуждаются рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными. При легкой степени хронической интоксикации больных следует переводить на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, на период их лечения до полного выздоровления. Больные с выраженной хронической интоксикацией средней и тяжелой степени и наличием функциональных расстройств нуждаются в переводе на постоянную работу, не связанную с воздействием токсических веществ, или могут быть признаны нетрудоспособными.
Профилактика. Основными мероприятиями по предупреждению развития интоксикаций СО является герметизация процессов, связанных с образованием СО и предупреждение возможного проникновения окиси углерода в рабочее помещение. Необходимы контроль за исправностью вентиляционных систем, а также за использованием автоматической сигнализации для определения опасных концентраций СО в воздухе рабочей зоны.
Ртуть — жидкий металл, испаряется даже при температуре 0 °С, имеет высокую (для металлов) температуру кипения (357 °С) и парообразования, обладает относительно высокой электро- и теплопроводностью, значительной химической стойкостью и плотностью. Благодаря этим свойствам ртуть широко применяется в различных приборах (термометры, манометры, ареометры), выпрямителях, ртутных и кварцевых лампах. Ртуть может вступать в соединение с большинством металлов, образуя сплавы, которые называются амальгамами. Эту способность ртути раньше использовали для извлечения благородных металлов из руд и сплавов, для серебрения и золочения различных предметов, изготовления зеркал. Применяют ее для амальгамирования серебра и золота при изготовлении зубных пломб. В промышленности применяются металлическая ртуть и ее соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть.
Получают ртуть путем обжига минерала киновари. Испаряясь, ртуть превращается в бесцветный, не обладающий каким-либо запахом пар. Органолептически присутствие ртути в воздухе не выявляется, поэтому нередко у работающих с ртутью создается мнимое представление об ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении зависит от величины поверхности испарения, температуры воздуха в помещении и эффективности вентиляции. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела — бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Ртуть может попадать в щели, оседать на полу, стенах, засоряя помещение, и нередко создаются большие концентрации ее. Потенциальная опасность ртутных отравлений может также возникать при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов и т. д. В организм ртуть проникает в основном через органы дыхания. Возможно попадание ее и через желудочно-кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками). Однако попадание металлической ртути через пищеварительный тракт безвредно, так как она почти полностью выделяется из организма с калом. Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу.
Выделяется ртуть с мочой, калом, потом, слюной и молоком кормящей женщины. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. При длительном стаже работы в помещениях, значительно загрязненных ртутью, содержание ее в моче работающих может достигать 0,1-0,3 мг/л. Возможно ее «носительство» без развития интоксикации, при этом в моче, как правило, содержится 0,02-0,05 мг/л ртути. Следы ртути в моче могут определяться и у лиц,
не имеющих контакта с ртутью, в этих случаях она может попадать в организм с пищевыми продуктами. Особенностью действия ртути является ее способность образовывать депо в различных паренхиматозных органах, а также в легких и костях.
Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности, в ток крови, ртуть соединяется с различными структурами двигательного анализатора, что сопровождается поражением подкорковых ганглиев и мозжечка, нарушением иннервации мышц. Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп. В эксперименте на животных наблюдали диффузное поражение головного мозга с вовлечением в патологический процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, а также спинного мозга. Наиболее тяжелые изменения выявлены в двигательных центрах, зрительном бугре, в сосудистой системе. Значительные очаговые дегенеративные изменения наблюдались в периферических нервах, особенно в миелиновых оболочках.
Клиническая картина. Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения).
Острая интоксикация. Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или в начале вторых суток интоксикации. Характерна также сине-черная кайма на деснах у лунок зубов (результат соединения ртути с имеющимся в ротовой полости сероводородом). В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть: хронический диффузный гломерулонефрит, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.
Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикаций развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.
Выраженных и тяжелых форм ртутной интоксикации в настоящее время практически не наблюдается. Это объясняется тем, что полностью изменен или усовершенствован технологический процесс получения ртути, внедрены механизация, автоматизация, и содержание паров ртути в воздухе рабочей зоны, как правило, не превышает ПДК.
Чаще встречаются «стертые» формы интоксикации, отличающиеся малосимптомностью и компенсированностью течения. Вначале развивается симптомокомплекс раздражительной слабости, или «ртутной неврастении». Отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, некоторое снижение памяти, упорные головные боли. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних людей. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астеноневротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику ртутного эретизма.
Характерным симптомом для хронической ртутной интоксикации является тремор вытянутых пальцев рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. В начальных стадиях колебательные движения, как правило, небольшой амплитуды и не всегда ритмичные. Иногда отмечаются отдельные подергивания пальцев. По мере прогрессирования патологического процесса амплитуда тремора может нарастать и отличаться неритмичностью и асимметрией. Тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения, может иметь характер интенционного тремора, проявляющегося при выполнении пальценосовой пробы. Иногда тремор распространяется на голову, ноги. В таких случаях нарушается походка, изменяется функция письма, почерк становится неразборчивым.
Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь ее симпатических отделов. Это проявляется лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций при исследовании ортоклиностатических рефлексов, появлением ярко-красного стойкого дермографизма, красных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых и т.д.). У женщин чаще наступает гиперменорея, переходящая в гипоменорею.
К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относятся изменения десен — их разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит. Из трофических нарушений обращает на себя внимание выпадение волос, ломкость ногтей. В дальнейшем наблюдается развитие синдрома с психопатологическими расстройствами, замедленностью интеллектуальных процессов, снижением памяти. Изменения внутренних органов необязательны и неспецифичны. Чаще всего развиваются воспаления ЖКТ, а также наблюдаются нарушения углеводной, белковой и ферментативной функции печени. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы. В отдельных случаях имеет место нарушение терморегуляции, проявляющееся стойким, но незначительным повышением температуры. Изменения в периферической крови носят нестойкий характер.
Одно из редких явлений при хронической ртутной интоксикации — поражение органа зрения. В литературе описаны единичные случаи поражения зрительного нерва, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживаются отложения ртути в хрусталике. Они выявляются только при биомикроскопическом исследовании хрусталика, позволяющем увидеть металлический блеск его капсулы с красновато-коричневым оттенком. Как правило, острота зрения не изменяется.
В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают три стадии: I — начальная (функциональная), II — умеренно выраженных изменений и III — выраженная.
Начальная стадия, или стадия «ртутной неврастении», отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. В литературе эта стадия рассматривается как проявление микромеркуриализма. Клиническая симптоматика появляется постепенно. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением.
Кроме того, некоторых больных беспокоят диспепсические расстройства. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойко красного, быстро возникающего дермографизма, общей потливости, быстрым появлением красных пятен, даже при осмотре больного, и неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется тремор верхних и нижних конечностей. Сначала он имеет функциональный характер, позднее приобретает «специфические» черты. Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление стоматита. Возможны сосудистые нарушения. При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
Вторая стадия обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. Для нее характерно развитие астеновегетативного синдрома. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, отмечаются похудание, нарушение сна, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Больные трудноконтактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность, нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на возможность появления симптома «ртутного эретизма». Тремор рук изменяется — становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе (тахикардия, артериальная гипертензия). Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, кровоточивость десен, наличие сине-черной каймы на деснах у лунок зубов. В крови снижение клеток крови всех ростков. В моче иногда следы белка. Содержание ртути в моче.
В этой стадии у больных отмечаются приступы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, сосудистого характера боли в области сердца, общая потливость, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональном лечении, а также отстранении от работы с ртутью может наступить выздоровление.
Третья стадия — выраженных изменений, токсической энцефалопатии. При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро III стадия проявляется после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде и т.д. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Отмечается состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционный тремор пальцев рук нередко сопровождается подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). При осмотре, помимо крупноразмашистого, асимметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: несимметричность зрачков, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, бедность мимики, расстройства речи. Поражение периферических нервов при ртутном отравлении встречается редко.
В отдельных случаях становятся доминирующими психопатологические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются расстройства ощущения, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению.
При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительная слабость, гингивит, стоматит и др. При подтверждении диагноза больного переводят на другую работу сроком на 1-2 мес. по трудовому больничному листу, одновременно проводят соответствующее лечение. При улучшении состояния рабочий может вернуться к прежней работе при условии тщательного врачебного наблюдения за состоянием его здоровья.
В выраженных стадиях интоксикации дальнейшая работа в условиях воздействия ртути противопоказана. Больной подлежит переводу на работу, не связанную с воздействием любых токсических веществ. Если перевод ведет к снижению квалификации, больного направляют на ВТЭК для определения степени утраты трудоспособности.
При токсической энцефалопатии больные, как правило, являются нетрудоспособными.
Профилактика. Главная задача при проведении профилактических мероприятий — замена ртути менее вредными веществами или снижение концентрации ее паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов. Помещения, в которых выполняются работы с ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 18 °С. Лица, работающие с ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани. Особое значение имеют регулярно проводимые предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры, в которых принимают участие невропатолог, терапевт, стоматолог. У всех обследуемых определяют содержание в крови гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ и исследуют мочу на наличие в ней ртути. Периодические медицинские осмотры работающих с открытой ртутью проводят через каждые 6 мес., работающих с закрытой ртутью — через 12 мес.
Противопоказаниями для приема на работу в контакте со ртутью являются заболевания центральной и периферической нервной системы; различные эндокринно-вегетативные расстройства, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, печени, а также часто рецидивирующие гингивиты, стоматиты; выраженные изменения зрения. Отравление неорганическими соединениями ртути по своей клинической картине мало чем отличается от интоксикаций парами металлической ртути. Так, например, сулема обладает высокой токсичностью при попадании в организм через желудочно-кишечный тракт, но как промышленный яд существенного значения не имеет.
ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ
Марганец — хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца) и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец.
В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени — через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему.
Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.
Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин.
Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.
В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации — начальные явления токсической энцефалопатии. У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами.
Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III стадия — марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов.
Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки, в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.
Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование.
При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.
Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы, в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.
Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.
Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.
При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства.
Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/куб. м). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.
Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают три стадии. Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».
Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.
В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания — временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.
Профилактика. На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т.д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.
Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Фтор — светло-желтоватый газ, обладающий резким раздражающим запахом, напоминающим запах хлора. Легко растворяется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород. Фтористый водород (HF) — бесцветный газ с раздражающим запахом, с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 10 °С. В производственных условиях, помимо фтористого водорода, токсиколого-гигиеническое значение имеют плавиковая кислота и ее соединения.
Плавиковая кислота — водный раствор фтористого водорода. Это бесцветная жидкость, сильно дымящая и гигроскопическая. При использовании плавиковой кислоты для травления стекла, гравирования металлов, при электролитическом получении алюминия происходят образование и выделение фтористого водорода.
Фтор и его соединения нашли широкое применение в производстве суперфосфата, фреонов, фторбериллиевых солей, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной промышленности.
Основные пути поступления в организм фтора и его неорганических соединений — через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При вдыхании фтористый водород всасывается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточными альбуминами. Отличительной чертой фтора и его соединений является способность к депонированию. Основное депо — кости, в которых задерживается 96% поглощенного фтора, зубы, волосы. Выделяется фтор медленно, преимущественно с мочой. Обнаруживается во всех биологических субстратах, в том числе в грудном молоке. При действии на организм фтор и его неорганические соединения могут вызывать острую и хроническую интоксикацию. Последняя в литературе известна под названием профессионального флюороза.
Раздражающее и резорбтивное действие фторидов объясняют главным образом за счет образования в организме токсичного фтор-иона. Фториды обладают способностью осаждать кальций из клеточной протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Это действие фторидов приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости, усилению проницаемости сосудов, изменению ферментативных процессов. Существенным в патогенезе интоксикации фтором является взаимодействие его и с другими элементами — магнием, йодом, железом, цинком, что приводит к обменным расстройствам. Большое значение в механизме интоксикации придается нарушению функции печени. Все это указывает на сложность механизма при данной интоксикации.
Клиническая картина. Острая интоксикация. При пoпaдании в организм большого количества фтора и его соединений на первый план выступают резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктивы (в особенности при ингаляционном действии фтористого водорода и элементарного фтора). Больные предъявляют жалобы на ощущение болезненности и жжения, а также сухость в носу и горле, кровотечения из носа, хрипоту и потерю голоса, сухой кашель, особенно беспокоящий по ночам, стеснение в груди. При выраженных явлениях интоксикации температура тела повышается до 39-40 °С, усиливается кашель, он приобретает лающий характер. Наблюдаются явления удушья, связанные с рефлекторными нарушениями дыхания и спазмом гортани и бронхов. Развиваются острый ринит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда гнойный, бронхиолит, возможен токсический отек легких.
При осмотре верхних дыхательных путей отмечаются обширные участки побелевшей слизистой оболочки как результат ожога. Наиболее часто очажки ожогов локализуются в области средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа в этих участках изъязвлена. Иногда — прободение носовой перегородки. На остальном протяжении слизистая оболочка, особенно в полости носа, представляется сухой, покрытой плотно сидящими на поверхности корочками желтоватого цвета, которые могут механически препятствовать акту дыхания. Вследствие этого дыхание становится свистящим и затрудненным. Отторжение корочек сопровождается кровотечением.
При интоксикации фторидами возможно поражение глаз и кожи век. В начале заболевания веки отекают, кожа становится сухой, затем развиваются трещины кожных складок и углов век. Через 2-3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, краснота сменяется коричневым оттенком, который в течение нескольких дней исчезает. Трещины вскоре покрываются корочками, которые держатся очень долго в зависимости от глубины поражения. Поражение конъюнктивы и роговой оболочки носит характер резкого раздражения. При действии фтора на кожу развиваются дерматиты, язвы, локализующиеся на коже лица и верхних конечностей.
Клиническое течение острой интоксикации фтором и его соединениями зависит от тяжести поражения. В легких случаях возникают токсические ларингиты и трахеобронхиты. Для поражения средней тяжести характерно наличие токсических пневмоний, тяжелых бронхитов, острой эмфиземы легких, иногда гепатитов. Тяжелые формы интоксикации проявляются токсическим отеком легких, коллапсом, судорожными и коматозными состояниями.
Хроническая интоксикация. Характеризуется постепенным развитием и своеобразием клинической симптоматики. Появляются общее недомогание, слабость, раздражительность, неустойчивость настроения. Нередко заболевание может начинаться с периодически повторяющихся симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, воспаления десен, их отечности, покраснения, повышенной кровоточивости. В подобных случаях в самом начале интоксикации развиваются конъюнктивиты, гингивиты, стоматиты. Особенно четкие изменения отмечаются со стороны зубов: стертость их, появление коричневатого окрашивания и «крапчатости» эмали, кариес. Один из постоянных симптомов интоксикации — воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Он проявляется в виде болей, отечности слизистой оболочки носа, ее изъязвления и прободения носовой перегородки. Возможны обильные носовые кровотечения. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают по типу тяжелых гнойных и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе с явлениями легочно-сердечной недостаточности. Отчетливыми в этот период становятся изменения в периферической крови.
Даже в начальных стадиях обнаруживаются замедление свертываемости крови, При хронической интоксикации фторидами может наблюдаться бронхиальная астма, имеющая рецидивирующий характер течения. Изменения бронхолегочного аппарата, как правило, сочетаются с нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. Обнаруживаются брадикардия, нейроциркуляторная дистония, чаще по гипертоническому типу, токсические расстройства миокарда. Все эти изменения протекают на фоне астеновегетативного синдрома. Изменения пищеварительных желез укладываются обычно в симптоматику хронических гастритов с нарушением кислотообразующей и секреторной функций желудка. Основные симптомы при этом — снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, запоры. Иногда беспокоят боли в области правого подреберья, появляются непереносимость жирной пищи, расстройства стула, увеличивается печень, отмечается желтушность склер и слизистой оболочки неба. Характерный симптом интоксикации — дисфункция некоторых эндокринных желез, чаще щитовидной и паращитовидной. У женщин возможны высокая чувствительность к фтору во время беременности и лактации. Описаны также хронические рецидивирующие дерматиты.
Наиболее типичным для клинической картины хронического воздействия фтористых соединений является флюороз — своеобразные изменения костей типа остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. Клиническая картина характеризуется резкими болями в костях, усиливающимися по ночам, появлением своеобразных парестезий, онемением конечностей. Отмечается тугоподвижность конечностей и позвоночника, возможны самопроизвольные переломы. Kaк правило, изменения происходят одновременно в костной ткани, надкостнице и связочном аппарате. Поражаются в основном длинные трубчатые кости.
Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии интоксикации рекомендуются временный перевод на другую работу (трудовой больничный лист) и соответствующее лечение. При распространенности костного флюороза и других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Больных направляют на ВТЭК для решения вопроса о степени утраты трудоспособности. Инвалидность предоставляется с обязательной разработкой реабилитационных мероприятий.
Профилактика. Механизация и автоматизация основных производственных процессов, организация эффективной вентиляции и использование противопылевых респираторов ШБ-1 («Лепесток»). Необходимы применение защитной одежды, инструктаж рабочих, соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Осуществляют лечение полости рта и верхних дыхательных путей. После работы проводят ингаляцию 1-2%-ным раствором натрия бикарбоната, 0,5%-ным раствором пировинограднокислого натра. Необходимы профилактическое питание, витамины С, группы В, минеральные соли, продукты, содержащие кальций (молоко, простокваша, творог), соки, свежие овощи. Обязательно проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
ИНТОКСИКАЦИЯ ВЕЩЕСТВАМИ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
(ХЛОР, ХЛОРИСТЫЙ ВОДОРОД, СЕРНИСТЫЙ ГАЗ)
В промышленности широко используются такие вещества, как соединения хлора, серы, азота. В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, хлористого водорода, сернистого газа, сероводорода, окислов азота, аммиака.
Все эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявляющийся в раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких.
Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты.
В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров.
Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т.д.
Клиническая картина. При вдыхании хлора может развиться острое отравление, симптомы которого появляются немедленно. Клиническая симптоматика своеобразна и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких.
Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженное покраснение слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений в полости носа. К концу первых суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено — до 20-24 в мин. Обычно острые воспалительные процессы стихают через семь дней. Если заболевание протекает без осложнений, то клиническое выздоровление наступает через 10-15 дней.
В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети.
Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, наступить острое отравление. Опасность увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода.
Клиническая картина. Острая форма. При легкой форме отравления первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают.
Состояние больного быстро восстанавливается.
При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы.
В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Наблюдается опасность молниеносной смерти. Возможен и благоприятный исход, если кома сменяется двигательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких.
Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется исподволь и выражается в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.
Клиническая картина. Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. В клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4-12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития.
Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40-60 в мин; синюшность.
Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую.
При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови.
При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких является инфицирование с развитием пневмонии, значительно задерживающей выздоровление. Возможен исход в пневмосклероз.
Хроническая интоксикация отличается полиморфностью симптоматики. Больше всего страдает бронхолегочный аппарат, изменения в котором выражаются в виде хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Нередко патология бронхолегочного аппарата протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и астенического синдрома. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит.
При сельскохозяйственных работах использование химических средств защиты растений постоянно увеличивает контингент лиц, контактирующих с ними. Этот контакт происходит при транспортировке, хранении и отпуске препаратов, протравливании семян и их севе, опыливании и опрыскивании растений, фумигации почвы. При выполнении указанных работ могут возникнуть условия для попадания в организм работающих токсических соединений в количествах, способных вызвать интоксикацию. В настоящее время имеется большой ассортимент пестицидов, которые классифицируются в зависимости от их назначения, химической природы и патогенных свойств для теплокровных животных и человека.
По характеру назначения пестициды делятся на следующие основные группы: акарициды — для борьбы с растительными клещами, антисептики — для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами, бактерициды — для уничтожения бактерий, гербициды — для борьбы с сорной растительностью, дефолианты — для удаления листьев, зооциды — для борьбы с грызунами, инсектициды — для уничтожения насекомых и т.д.
Некоторые препараты обладают широким спектром действия и могут использоваться как инсектициды, фунгициды, зооциды и дефолианты. Такие препараты называются инсектофунгицидами. В зависимости от химической природы пестициды относятся к определенным группам, наибольшее значение из которых имеют ртуть, хлор- и фосфорорганические, мышьяксодержащие соединения, а также производные карбаминовой кислоты, нитрофенолы и др. Все они обладают общетоксическим действием и могут вызывать интоксикации.
Интоксикации хлорорганическими соединениями. Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяются в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, хлорбензол, которые плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все они обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пестицид ДДТ обнаруживается в почве через 8-12 лет после применения. Хлорорганические соединения являются термостойкими и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения. В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся ХОС почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
ХОС обладают общетоксическим и политропным действием на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах внутренних органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения центральной нервной системы и печени при интоксикации ХОС. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Многие ядохимикаты способны накапливаться в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Все они являются сенсибилизаторами и могут вызывать аллергические реакции. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к действию XОС (существует индивидуальная и возрастная чувствительность). В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдаются резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие проявления отмечаются со стороны верхних дыхательных путей и бронхов. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках, их тремор. В дальнейшем появляются одышка, посинение пальцев, губ, мочек ушей, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным сдвигом кислотно-щелочного равновесия. Наибольшие изменения отмечаются в центральной нервной системе.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства походки, приступы судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда у таких больных развиваются астматический бронхит, трахеит.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечается умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышенной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается сосудистая дистония, чаще по гипотоническому типу. Наблюдаются изменения кожной чувствительности, зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, нарушением функции почек.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сосудистый, печеночный. Возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхиальной астмы.
— заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функций;
— выраженные явления расстройств вестибулярного аппарата;
— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
— хронические заболевания печени и почек;
— гипертоническая болезнь и стойкая сосудистая гипотония;
— заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе;
— хронические заболевания кожи;
— заболевания зрительного нерва и сетчатки;
— глаукома.
ИНТОКСИКАЦИЯ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ
Ароматические углеводороды — бензол, его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Многие из них используются в производстве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейких изоляционных материалов, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ и др.
В клинической картине интоксикаций, обусловленных воздействием ароматических углеводородов, могут наблюдаться поражения различных органов и систем: костного мозга, периферической крови, центральной нервной системы, кожи, слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, печени, зрения.
Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры. По своему действию могут быть отнесены к ядам, преимущественно угнетающим процессы кроветворения; галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, разрушению эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, образованию опухолей.
Наиболее тяжелые нарушения кроветворения вызывает бензол. Это жидкость со специфическим ароматическим запахом, легкорастворимая в спирте, эфирах, жирах, липоидах и труднорастворимая в воде. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления ряда синтетических продуктов.
В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При воздействии бензола могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном розливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т. п.). Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы. При острых интоксикациях может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге.
Значительная часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. Доказано токсическое влияние бензола на стволовые клетки костного мозга. Как известно, стволовые клетки являются общими для всех ростков кроветворения. Этим, по-видимому, и объясняется возможность поражения при интоксикации бензолом всех функций костного мозга.
Нередко наблюдаются нарушения баланса некоторых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь В6 и В2, участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также витамина С, который принимает участие в регуляции свертываемости крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.
Недостаточно изучен механизм действия бензола на центральную нервную систему. Считают, что он оказывает на нее непосредственное влияние, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возникающие в центральной нервной системе при воздействии бензола изменения в свою очередь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. В частности, лейкоцитоз в периферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесен к так называемому перераспределительному лейкоцитозу вследствие нарушений центральной регуляций системы кроветворения.
Бензол относят к веществам, при воздействии которых возможно развитие лейкоза. Возникновению опухолевого процесса в системе кроветворения при бензольной интоксикации могут способствовать индивидуальная реактивность и конституциональная предрасположенность организма, длительность и периодичность поступления бензола в организм и концентрация его в окружающей среде.
Клиническая картина. Поражаются в основном нервная система и костный мозг. Симптоматика изменений нервной системы и костномозгового кроветворения при остром и хроническом воздействии бензола несколько различается. Встречаются и разнообразные клинические варианты нарушения системы кроветворения при хронической интоксикации.
Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикациях ядами, обладающими наркотическим действием. При легкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии легкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывания при ходьбе. Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах.
При острой интоксикации средней тяжести усиливаются слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления; отмечаются мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома. Тяжелая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях обычно наступает смерть. Изменения в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.
Хроническая интоксикация. Характеризуется в первую очередь поражением костномозгового кроветворения. Нарушение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге.
Хроническая бензольная интоксикация обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании его с проведением целенаправленного исследования удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых различна в зависимости от степени тяжести интоксикации. Одновременно у отдельных больных появляется боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, а иногда и рвота. Наличие указанных жалоб можно объяснить развитием астеноневротического состояния с явлениями нарушения центральной регуляции.
При развитии процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизмененным. При развитии процесса возникает кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных высыпаний. Симптомы щипка и жгута положительные. В случае развития анемии отмечаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, функциональный шум над верхушкой сердца. Для больных с хронической бензольной интоксикацией характерна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При постукивании по костям отмечается болезненность.
В клинической картине хронической бензольной интоксикации наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения центральной нервной системы — синдром энцефалопатии. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, тремор пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, потливость кистей, лабильность пульса и артериального давления.
Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Отмечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клинически этот синдром сопровождается болями, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, потливостью и отечностью пальцев рук. Заболевание протекает длительно, особенно при наличии эндокринных расстройств в периоде преклимактерических явлений и климакса. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается психотическими состояниями, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.
Данные свидетельствуют о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая чувствительность. Синдромы токсической энцефалопатия и поражения спинного мозга относятся к выраженным и редко встречающимся формам токсического поражения нервной системы бензолом. В настоящее время они не наблюдаются.
В клинической картине хронической интоксикации бензолом могут наблюдаться изменения в некоторых органах и системах, которые в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным поражением центральной нервной системы и костномозгового кроветворения. Это изменения в печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функция, отмечается гиперсекреция слюнных и желудочных желез в виде слюнотечения, повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы сока. При тяжелой интоксикации функция этих желез угнетена. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. У женщин при бензольной интоксикации возможно нарушение овариально-менструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями.
По тяжести течения хроническая бензольная интоксикация может быть разделена на легкую, среднюю и выраженную степени. Легкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. Выраженная степень характеризуется резкой слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, у женщин — маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, множественные точечные кровоизлияния, высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Явления ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Снижена реактивность центральной нервной системы, заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей.
Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хронической бензольной интоксикацией легкой, средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь.
Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродолжительной — от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. В тех случаях, когда после перенесенной острой интоксикации, особенно тяжелой формы, наблюдаются остаточные явления в виде стойких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы, сроки временной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств центральной нервной системы больные в зависимости от степени выраженности поражения нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или направлении на ВТЭК для установления соответствующей группы инвалидности.
При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для установления группы инвалидности на срок переквалификации.
Трудоспособность больных с бензольной интоксикацией средней тяжести обычно значительно снижена. Работа в контакте с токсическими веществами, с большим физическим напряжением и переохлаждением им противопоказана. При наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на ВТЭК для установления группы инвалидности.
При тяжелых стадиях хронической бензольной интоксикации, как правило, больные нетрудоспособны.
Профилактика. В предупреждении развития бензольной интоксикации, выявлении ранних форм заболевания, в своевременном проведении лечебных и профилактических мероприятий существенное значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.
Основными противопоказаниями для работы с бензолом и гомологами являются: органические заболевания центральной нервной системы; выраженные неврозы и вегетативная дисфункция; психические заболевания; все болезни крови хронические заболевания печени и почек. В профилактических медицинских осмотрах предусмотрено обязательное участие терапевта и невропатолога с исследованием общего клинического анализа крови. Периодические медицинские осмотры рабочих соответствующих производств проводятся 1 раз в 6 мес. При подозрении на наличие у рабочего хронической бензольной интоксикации необходим внеочередной осмотр с повторным исследованием.
Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветворения. К ним относятся гомологи бензола (толуол, ксилол, стирол), производные бензола (хлорбензол, дихлорбензол), 6ензолгексахлорид, дихлордифенилтрихлорэтан. Толуол, или метилбензол — бесцветная жидкость. Применяется в качестве растворителя, компонента топлива, в производстве взрывчатых веществ.
В клинической картине интоксикации наблюдаются более выраженные измерения со стороны нервной системы, подобные изменениям от действия наркотических ядов, и раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно характерно это для острых поражений. Изменения картины крови при хронических интоксикациях значительно менее выражены, чем при интоксикации бензолом. При этом в первую очередь отмечается развитие изменений в крови. Ксилолы (орто-, мета-, параксилолы) — жидкости. Применяются в качестве растворителей и для получения фталевых кислот, ксилидинов. Токсическое действие ксилолов, как и толуола, характеризуется при острых интоксикациях поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов. Иногда отмечается небольшое снижение тромбоцитов. При систематическом попадании на кожу ксилолы вызывают дерматозы.
Стирол — жидкость. Имеет большое промышленное значение. Используется для получения различных полимеризационных пластических масс, синтетических сополимерных каучуков, полиэфирных смол и пластиков. Стирол обладает наркотическим действием, но менее выраженным, чем бензол. В клинической картине интоксикации изменения нервной системы характеризуются развитием астенических и астеновегетативных нарушений. При воздействии стирола отмечаются и более выраженные раздражения слизистых оболочек. Возможно токсическое поражение печени.
Хлорбензол — жидкость. Используется в качестве растворителя и компонента при различных синтезах. Обладает наркотическим действием. Вызывает умеренное угнетение всех ростков крови.
Дихлорбензолы, орто- и метадихлорбензолы — жидкости, парадихлорбензол — твердое вещество. При соприкосновении паров дихлорбензола с пламенем образуется фосген. Применяются дихлорбензолы в качестве растворителей, промежуточных продуктов при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгициды. По токсическому действию напоминают хлорбензол. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей; в крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина.
Гексаметилендиамин — твердое вещество, относится к группе аминосоединений жирного ряда. Используется для получения полиамидных смол (нейлона). Вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, нарушение нервной системы в виде сосудисто-вегетативной дистонии, в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Фталевый ангидрид — твердое вещество, относится к группе ароматических кислот и их ангидридов. Применяется для получения некоторых пластических масс и красителей. В клинической картине интоксикации наблюдаются раздражения слизистой оболочки глаз и дыхательных путей, функциональные нарушения нервной системы и умеренное угнетение костномозгового кроветворения.
Диметилфталат — твердое вещество, является представителем группы эфиров ароматических кислот. Используется в качестве полупродукта при изготовлении лавсана. Обладает раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также на кожу. Вызывает функциональные нарушения нервной системы, в крови наблюдается угнетение кроветворения.
Гексахлорциклогексан, или бензолгексахлорид — твердое вещество, относится к группе хлорпроизводных циклопарафинов. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида. В клинической картине интоксикаций наблюдается поражения центральной и периферической нервной системы, печени, сердечной мышцы, угнетение ферментных систем, нарушение костномозгового кроветворения. Кроме того, возможно развитие дерматозов.
Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, как составная пластических масс, ускорители вулканизации каучука. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино- (NH2) и нитрогруппы (NО2), являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.
Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их входит в молекулу, тем эти вещества токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, р-нафтиламин) обладают канцерогенным действием и способны вызвать развитие бородавок и рака мочевого пузыря.
В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через кишечник. Для острой интоксикации характерны изменения со стороны крови, нервной системы, функциональные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы, трофические поражения кожи.
ИНТОКСИКАЦИЯ УГАРНЫМ ГАЗОМ
По степени тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую интоксикации. При легкой степени острой интоксикации наблюдаются общая слабость, боль в области висков и лба, головокружение, чувство тяжести в голове и «оглушенность», шум в ушах, иногда тошнота и рвота, сонливость. Отмечается нерезко выраженная тахикардия. При острой интоксикации средней тяжести больного беспокоят сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, выраженная одышка, сердцебиение. В дальнейшем отмечается непродолжительная потеря сознания, появляются непроизвольные двигательные расстройства, судороги. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют малиново-красный оттенок. Содержание НbСО в крови достигает 35-40 %.
Тяжелая степень характеризуется внезапной длительной потерей сознания, появлением генерализованных тонических и клонических судорог, фибриллярным подергиванием отдельных мышечных групп. Возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, выраженная тахикардия, резко падает артериальное давление. В крови уровень НbСО до 50 % и выше.
Нередко наблюдаются трофические поражения на коже в виде отека, эритемы, пузырей, наполненных жидкостью, а также в виде отечности и уплотнения мышц, что обусловлено местным расстройством микроциркуляции вследствие сдавления соответствующих участков тела. Поэтому локализация трофических поражений зависит от положения тела пострадавшего. Например, если пострадавший находился в положении на спине, то трофические поражения преимущественно локализуются в области ягодиц и лопаток. В тех случаях, когда у пострадавшего имеются обширные участки трофических поражений, то, как и при синдроме длительного раздавливания, может развиться острая почечная недостаточность.
При острой интоксикации СО средней и особенно тяжелой степени возможны отек легких, диффузные поражения сердечной мышцы с нарушениями коронарного кровообращения вплоть до инфаркта миокарда. Повышается вязкость крови и замедляется СОЭ вследствие увеличения количества эритроцитов и содержания гемоглобина. В первые часы интоксикации обычно наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
В норме в крови содержится до 5 % НbСО. Течение острой интоксикации СО зависит от степени тяжести заболевания и выраженности поражения нервной системы. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление.
У лиц, перенесших интоксикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде сохраняются остаточные явления, в клинической картине которых отмечаются двигательное беспокойство, психические расстройства, нарушения памяти, фобии, галлюцинации, бред, маниакальное состояние, синдром паркинсонизма.
Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО, а также может явиться следствием частых легких острых интоксикации СО.
Основными признаками хронической интоксикации в начальных стадиях заболевания служат функциональные расстройства центральной нервной системы, клиническая картина которых свидетельствует о развитии астении или вегетативной дисфункции. Субъективно отмечаются головная боль, головокружение и шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Появляются повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушается сон, ухудшается память, периодически повышается артериальное давление.
При выраженной стадии интоксикации могут возникать диэнцефальные кризы, выявляются диффузные изменения в сердечной мышце.
В крови наблюдаются умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы. Быстрому развитию хронической интоксикации СО способствуют значительное физическое напряжение и повышенная температура воздуха, так как в таких случаях вентиляция легких увеличивается.
Легкая хроническая интоксикация СО может не прогрессировать на протяжении длительного времени. При прекращении контакта с СО возможно полное выздоровление. У больных с выраженной стадией хронической интоксикации, характеризующейся органическими изменениями в нервной системе, нередко отмечается прогрессирование патологического процесса, несмотря на прекращение контакта с СО.
Важным критерием служит определение наличия в крови НbСО. Следует отметить, что диагноз острой интоксикации СО иногда приходится устанавливать и при отсутствии в крови НbСО, так как последний может быстро расщепляться. Диагностика хронической интоксикации СО связана с большими трудностями, так как по существу клиническая симптоматика при воздействии небольших количеств СО неспецифична.
Для установления правильного диагноза необходимо учитывать конкретные условия труда больного, концентрацию СО в воздухе рабочей зоны, длительность контакта с СО. Кроме того, следует исключить возможность влияния других факторов внешней среды и перенесенных в прошлом заболеваний, которые могут вызывать подобные изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
Экспертиза трудоспособности. У лиц, перенесших легкую острую интоксикацию, при отсутствии остаточных явлений и осложнений трудоспособность обычно полностью восстанавливается, они могут возвратиться на свою прежнюю работу. Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном переводе на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, до полного выздоровления. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений, в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств, больные нуждаются рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными. При легкой степени хронической интоксикации больных следует переводить на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, на период их лечения до полного выздоровления. Больные с выраженной хронической интоксикацией средней и тяжелой степени и наличием функциональных расстройств нуждаются в переводе на постоянную работу, не связанную с воздействием токсических веществ, или могут быть признаны нетрудоспособными.
Профилактика. Основными мероприятиями по предупреждению развития интоксикаций СО является герметизация процессов, связанных с образованием СО и предупреждение возможного проникновения окиси углерода в рабочее помещение. Необходимы контроль за исправностью вентиляционных систем, а также за использованием автоматической сигнализации для определения опасных концентраций СО в воздухе рабочей зоны.
ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬЮ И ЕЕ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Ртуть — жидкий металл, испаряется даже при температуре 0 °С, имеет высокую (для металлов) температуру кипения (357 °С) и парообразования, обладает относительно высокой электро- и теплопроводностью, значительной химической стойкостью и плотностью. Благодаря этим свойствам ртуть широко применяется в различных приборах (термометры, манометры, ареометры), выпрямителях, ртутных и кварцевых лампах. Ртуть может вступать в соединение с большинством металлов, образуя сплавы, которые называются амальгамами. Эту способность ртути раньше использовали для извлечения благородных металлов из руд и сплавов, для серебрения и золочения различных предметов, изготовления зеркал. Применяют ее для амальгамирования серебра и золота при изготовлении зубных пломб. В промышленности применяются металлическая ртуть и ее соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть.
Получают ртуть путем обжига минерала киновари. Испаряясь, ртуть превращается в бесцветный, не обладающий каким-либо запахом пар. Органолептически присутствие ртути в воздухе не выявляется, поэтому нередко у работающих с ртутью создается мнимое представление об ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении зависит от величины поверхности испарения, температуры воздуха в помещении и эффективности вентиляции. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела — бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Ртуть может попадать в щели, оседать на полу, стенах, засоряя помещение, и нередко создаются большие концентрации ее. Потенциальная опасность ртутных отравлений может также возникать при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов и т. д. В организм ртуть проникает в основном через органы дыхания. Возможно попадание ее и через желудочно-кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками). Однако попадание металлической ртути через пищеварительный тракт безвредно, так как она почти полностью выделяется из организма с калом. Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу.
Выделяется ртуть с мочой, калом, потом, слюной и молоком кормящей женщины. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. При длительном стаже работы в помещениях, значительно загрязненных ртутью, содержание ее в моче работающих может достигать 0,1-0,3 мг/л. Возможно ее «носительство» без развития интоксикации, при этом в моче, как правило, содержится 0,02-0,05 мг/л ртути. Следы ртути в моче могут определяться и у лиц,
не имеющих контакта с ртутью, в этих случаях она может попадать в организм с пищевыми продуктами. Особенностью действия ртути является ее способность образовывать депо в различных паренхиматозных органах, а также в легких и костях.
Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности, в ток крови, ртуть соединяется с различными структурами двигательного анализатора, что сопровождается поражением подкорковых ганглиев и мозжечка, нарушением иннервации мышц. Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп. В эксперименте на животных наблюдали диффузное поражение головного мозга с вовлечением в патологический процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, а также спинного мозга. Наиболее тяжелые изменения выявлены в двигательных центрах, зрительном бугре, в сосудистой системе. Значительные очаговые дегенеративные изменения наблюдались в периферических нервах, особенно в миелиновых оболочках.
Клиническая картина. Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения).
Острая интоксикация. Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или в начале вторых суток интоксикации. Характерна также сине-черная кайма на деснах у лунок зубов (результат соединения ртути с имеющимся в ротовой полости сероводородом). В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть: хронический диффузный гломерулонефрит, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.
Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикаций развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.
Выраженных и тяжелых форм ртутной интоксикации в настоящее время практически не наблюдается. Это объясняется тем, что полностью изменен или усовершенствован технологический процесс получения ртути, внедрены механизация, автоматизация, и содержание паров ртути в воздухе рабочей зоны, как правило, не превышает ПДК.
Чаще встречаются «стертые» формы интоксикации, отличающиеся малосимптомностью и компенсированностью течения. Вначале развивается симптомокомплекс раздражительной слабости, или «ртутной неврастении». Отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, некоторое снижение памяти, упорные головные боли. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних людей. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астеноневротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику ртутного эретизма.
Характерным симптомом для хронической ртутной интоксикации является тремор вытянутых пальцев рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. В начальных стадиях колебательные движения, как правило, небольшой амплитуды и не всегда ритмичные. Иногда отмечаются отдельные подергивания пальцев. По мере прогрессирования патологического процесса амплитуда тремора может нарастать и отличаться неритмичностью и асимметрией. Тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения, может иметь характер интенционного тремора, проявляющегося при выполнении пальценосовой пробы. Иногда тремор распространяется на голову, ноги. В таких случаях нарушается походка, изменяется функция письма, почерк становится неразборчивым.
Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь ее симпатических отделов. Это проявляется лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций при исследовании ортоклиностатических рефлексов, появлением ярко-красного стойкого дермографизма, красных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых и т.д.). У женщин чаще наступает гиперменорея, переходящая в гипоменорею.
К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относятся изменения десен — их разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит. Из трофических нарушений обращает на себя внимание выпадение волос, ломкость ногтей. В дальнейшем наблюдается развитие синдрома с психопатологическими расстройствами, замедленностью интеллектуальных процессов, снижением памяти. Изменения внутренних органов необязательны и неспецифичны. Чаще всего развиваются воспаления ЖКТ, а также наблюдаются нарушения углеводной, белковой и ферментативной функции печени. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы. В отдельных случаях имеет место нарушение терморегуляции, проявляющееся стойким, но незначительным повышением температуры. Изменения в периферической крови носят нестойкий характер.
Одно из редких явлений при хронической ртутной интоксикации — поражение органа зрения. В литературе описаны единичные случаи поражения зрительного нерва, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживаются отложения ртути в хрусталике. Они выявляются только при биомикроскопическом исследовании хрусталика, позволяющем увидеть металлический блеск его капсулы с красновато-коричневым оттенком. Как правило, острота зрения не изменяется.
В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают три стадии: I — начальная (функциональная), II — умеренно выраженных изменений и III — выраженная.
Начальная стадия, или стадия «ртутной неврастении», отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. В литературе эта стадия рассматривается как проявление микромеркуриализма. Клиническая симптоматика появляется постепенно. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением.
Кроме того, некоторых больных беспокоят диспепсические расстройства. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойко красного, быстро возникающего дермографизма, общей потливости, быстрым появлением красных пятен, даже при осмотре больного, и неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется тремор верхних и нижних конечностей. Сначала он имеет функциональный характер, позднее приобретает «специфические» черты. Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление стоматита. Возможны сосудистые нарушения. При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
Вторая стадия обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. Для нее характерно развитие астеновегетативного синдрома. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, отмечаются похудание, нарушение сна, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Больные трудноконтактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность, нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на возможность появления симптома «ртутного эретизма». Тремор рук изменяется — становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе (тахикардия, артериальная гипертензия). Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, кровоточивость десен, наличие сине-черной каймы на деснах у лунок зубов. В крови снижение клеток крови всех ростков. В моче иногда следы белка. Содержание ртути в моче.
В этой стадии у больных отмечаются приступы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, сосудистого характера боли в области сердца, общая потливость, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональном лечении, а также отстранении от работы с ртутью может наступить выздоровление.
Третья стадия — выраженных изменений, токсической энцефалопатии. При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро III стадия проявляется после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде и т.д. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Отмечается состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционный тремор пальцев рук нередко сопровождается подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). При осмотре, помимо крупноразмашистого, асимметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: несимметричность зрачков, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, бедность мимики, расстройства речи. Поражение периферических нервов при ртутном отравлении встречается редко.
В отдельных случаях становятся доминирующими психопатологические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются расстройства ощущения, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению.
При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительная слабость, гингивит, стоматит и др. При подтверждении диагноза больного переводят на другую работу сроком на 1-2 мес. по трудовому больничному листу, одновременно проводят соответствующее лечение. При улучшении состояния рабочий может вернуться к прежней работе при условии тщательного врачебного наблюдения за состоянием его здоровья.
В выраженных стадиях интоксикации дальнейшая работа в условиях воздействия ртути противопоказана. Больной подлежит переводу на работу, не связанную с воздействием любых токсических веществ. Если перевод ведет к снижению квалификации, больного направляют на ВТЭК для определения степени утраты трудоспособности.
При токсической энцефалопатии больные, как правило, являются нетрудоспособными.
Профилактика. Главная задача при проведении профилактических мероприятий — замена ртути менее вредными веществами или снижение концентрации ее паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов. Помещения, в которых выполняются работы с ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 18 °С. Лица, работающие с ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани. Особое значение имеют регулярно проводимые предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры, в которых принимают участие невропатолог, терапевт, стоматолог. У всех обследуемых определяют содержание в крови гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ и исследуют мочу на наличие в ней ртути. Периодические медицинские осмотры работающих с открытой ртутью проводят через каждые 6 мес., работающих с закрытой ртутью — через 12 мес.
Противопоказаниями для приема на работу в контакте со ртутью являются заболевания центральной и периферической нервной системы; различные эндокринно-вегетативные расстройства, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, печени, а также часто рецидивирующие гингивиты, стоматиты; выраженные изменения зрения. Отравление неорганическими соединениями ртути по своей клинической картине мало чем отличается от интоксикаций парами металлической ртути. Так, например, сулема обладает высокой токсичностью при попадании в организм через желудочно-кишечный тракт, но как промышленный яд существенного значения не имеет.
ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ
Марганец — хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца) и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец.
В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени — через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему.
Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.
Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин.
Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.
В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации — начальные явления токсической энцефалопатии. У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами.
Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III стадия — марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов.
Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки, в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.
Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование.
При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.
Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы, в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.
Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.
Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.
При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства.
Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/куб. м). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.
Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают три стадии. Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».
Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.
В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания — временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.
Профилактика. На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т.д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.
Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
ИНТОКСИКАЦИЯ ФТОРОМ И ЕГО НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Фтор — светло-желтоватый газ, обладающий резким раздражающим запахом, напоминающим запах хлора. Легко растворяется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород. Фтористый водород (HF) — бесцветный газ с раздражающим запахом, с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 10 °С. В производственных условиях, помимо фтористого водорода, токсиколого-гигиеническое значение имеют плавиковая кислота и ее соединения.
Плавиковая кислота — водный раствор фтористого водорода. Это бесцветная жидкость, сильно дымящая и гигроскопическая. При использовании плавиковой кислоты для травления стекла, гравирования металлов, при электролитическом получении алюминия происходят образование и выделение фтористого водорода.
Фтор и его соединения нашли широкое применение в производстве суперфосфата, фреонов, фторбериллиевых солей, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной промышленности.
Основные пути поступления в организм фтора и его неорганических соединений — через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При вдыхании фтористый водород всасывается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточными альбуминами. Отличительной чертой фтора и его соединений является способность к депонированию. Основное депо — кости, в которых задерживается 96% поглощенного фтора, зубы, волосы. Выделяется фтор медленно, преимущественно с мочой. Обнаруживается во всех биологических субстратах, в том числе в грудном молоке. При действии на организм фтор и его неорганические соединения могут вызывать острую и хроническую интоксикацию. Последняя в литературе известна под названием профессионального флюороза.
Раздражающее и резорбтивное действие фторидов объясняют главным образом за счет образования в организме токсичного фтор-иона. Фториды обладают способностью осаждать кальций из клеточной протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Это действие фторидов приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости, усилению проницаемости сосудов, изменению ферментативных процессов. Существенным в патогенезе интоксикации фтором является взаимодействие его и с другими элементами — магнием, йодом, железом, цинком, что приводит к обменным расстройствам. Большое значение в механизме интоксикации придается нарушению функции печени. Все это указывает на сложность механизма при данной интоксикации.
Клиническая картина. Острая интоксикация. При пoпaдании в организм большого количества фтора и его соединений на первый план выступают резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктивы (в особенности при ингаляционном действии фтористого водорода и элементарного фтора). Больные предъявляют жалобы на ощущение болезненности и жжения, а также сухость в носу и горле, кровотечения из носа, хрипоту и потерю голоса, сухой кашель, особенно беспокоящий по ночам, стеснение в груди. При выраженных явлениях интоксикации температура тела повышается до 39-40 °С, усиливается кашель, он приобретает лающий характер. Наблюдаются явления удушья, связанные с рефлекторными нарушениями дыхания и спазмом гортани и бронхов. Развиваются острый ринит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда гнойный, бронхиолит, возможен токсический отек легких.
При осмотре верхних дыхательных путей отмечаются обширные участки побелевшей слизистой оболочки как результат ожога. Наиболее часто очажки ожогов локализуются в области средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа в этих участках изъязвлена. Иногда — прободение носовой перегородки. На остальном протяжении слизистая оболочка, особенно в полости носа, представляется сухой, покрытой плотно сидящими на поверхности корочками желтоватого цвета, которые могут механически препятствовать акту дыхания. Вследствие этого дыхание становится свистящим и затрудненным. Отторжение корочек сопровождается кровотечением.
При интоксикации фторидами возможно поражение глаз и кожи век. В начале заболевания веки отекают, кожа становится сухой, затем развиваются трещины кожных складок и углов век. Через 2-3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, краснота сменяется коричневым оттенком, который в течение нескольких дней исчезает. Трещины вскоре покрываются корочками, которые держатся очень долго в зависимости от глубины поражения. Поражение конъюнктивы и роговой оболочки носит характер резкого раздражения. При действии фтора на кожу развиваются дерматиты, язвы, локализующиеся на коже лица и верхних конечностей.
Клиническое течение острой интоксикации фтором и его соединениями зависит от тяжести поражения. В легких случаях возникают токсические ларингиты и трахеобронхиты. Для поражения средней тяжести характерно наличие токсических пневмоний, тяжелых бронхитов, острой эмфиземы легких, иногда гепатитов. Тяжелые формы интоксикации проявляются токсическим отеком легких, коллапсом, судорожными и коматозными состояниями.
Хроническая интоксикация. Характеризуется постепенным развитием и своеобразием клинической симптоматики. Появляются общее недомогание, слабость, раздражительность, неустойчивость настроения. Нередко заболевание может начинаться с периодически повторяющихся симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, воспаления десен, их отечности, покраснения, повышенной кровоточивости. В подобных случаях в самом начале интоксикации развиваются конъюнктивиты, гингивиты, стоматиты. Особенно четкие изменения отмечаются со стороны зубов: стертость их, появление коричневатого окрашивания и «крапчатости» эмали, кариес. Один из постоянных симптомов интоксикации — воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Он проявляется в виде болей, отечности слизистой оболочки носа, ее изъязвления и прободения носовой перегородки. Возможны обильные носовые кровотечения. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают по типу тяжелых гнойных и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе с явлениями легочно-сердечной недостаточности. Отчетливыми в этот период становятся изменения в периферической крови.
Даже в начальных стадиях обнаруживаются замедление свертываемости крови, При хронической интоксикации фторидами может наблюдаться бронхиальная астма, имеющая рецидивирующий характер течения. Изменения бронхолегочного аппарата, как правило, сочетаются с нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. Обнаруживаются брадикардия, нейроциркуляторная дистония, чаще по гипертоническому типу, токсические расстройства миокарда. Все эти изменения протекают на фоне астеновегетативного синдрома. Изменения пищеварительных желез укладываются обычно в симптоматику хронических гастритов с нарушением кислотообразующей и секреторной функций желудка. Основные симптомы при этом — снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, запоры. Иногда беспокоят боли в области правого подреберья, появляются непереносимость жирной пищи, расстройства стула, увеличивается печень, отмечается желтушность склер и слизистой оболочки неба. Характерный симптом интоксикации — дисфункция некоторых эндокринных желез, чаще щитовидной и паращитовидной. У женщин возможны высокая чувствительность к фтору во время беременности и лактации. Описаны также хронические рецидивирующие дерматиты.
Наиболее типичным для клинической картины хронического воздействия фтористых соединений является флюороз — своеобразные изменения костей типа остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. Клиническая картина характеризуется резкими болями в костях, усиливающимися по ночам, появлением своеобразных парестезий, онемением конечностей. Отмечается тугоподвижность конечностей и позвоночника, возможны самопроизвольные переломы. Kaк правило, изменения происходят одновременно в костной ткани, надкостнице и связочном аппарате. Поражаются в основном длинные трубчатые кости.
Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии интоксикации рекомендуются временный перевод на другую работу (трудовой больничный лист) и соответствующее лечение. При распространенности костного флюороза и других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Больных направляют на ВТЭК для решения вопроса о степени утраты трудоспособности. Инвалидность предоставляется с обязательной разработкой реабилитационных мероприятий.
Профилактика. Механизация и автоматизация основных производственных процессов, организация эффективной вентиляции и использование противопылевых респираторов ШБ-1 («Лепесток»). Необходимы применение защитной одежды, инструктаж рабочих, соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Осуществляют лечение полости рта и верхних дыхательных путей. После работы проводят ингаляцию 1-2%-ным раствором натрия бикарбоната, 0,5%-ным раствором пировинограднокислого натра. Необходимы профилактическое питание, витамины С, группы В, минеральные соли, продукты, содержащие кальций (молоко, простокваша, творог), соки, свежие овощи. Обязательно проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
ИНТОКСИКАЦИЯ ВЕЩЕСТВАМИ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
(ХЛОР, ХЛОРИСТЫЙ ВОДОРОД, СЕРНИСТЫЙ ГАЗ)
В промышленности широко используются такие вещества, как соединения хлора, серы, азота. В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, хлористого водорода, сернистого газа, сероводорода, окислов азота, аммиака.
Все эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявляющийся в раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких.
Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты.
В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров.
Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т.д.
Клиническая картина. При вдыхании хлора может развиться острое отравление, симптомы которого появляются немедленно. Клиническая симптоматика своеобразна и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких.
Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженное покраснение слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений в полости носа. К концу первых суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено — до 20-24 в мин. Обычно острые воспалительные процессы стихают через семь дней. Если заболевание протекает без осложнений, то клиническое выздоровление наступает через 10-15 дней.
В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети.
Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, наступить острое отравление. Опасность увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода.
Клиническая картина. Острая форма. При легкой форме отравления первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают.
Состояние больного быстро восстанавливается.
При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы.
В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Наблюдается опасность молниеносной смерти. Возможен и благоприятный исход, если кома сменяется двигательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких.
Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется исподволь и выражается в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.
Клиническая картина. Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. В клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4-12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития.
Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40-60 в мин; синюшность.
Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую.
При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови.
При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких является инфицирование с развитием пневмонии, значительно задерживающей выздоровление. Возможен исход в пневмосклероз.
Хроническая интоксикация отличается полиморфностью симптоматики. Больше всего страдает бронхолегочный аппарат, изменения в котором выражаются в виде хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Нередко патология бронхолегочного аппарата протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и астенического синдрома. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит.
ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ ПЕСТИЦИДАМИ
При сельскохозяйственных работах использование химических средств защиты растений постоянно увеличивает контингент лиц, контактирующих с ними. Этот контакт происходит при транспортировке, хранении и отпуске препаратов, протравливании семян и их севе, опыливании и опрыскивании растений, фумигации почвы. При выполнении указанных работ могут возникнуть условия для попадания в организм работающих токсических соединений в количествах, способных вызвать интоксикацию. В настоящее время имеется большой ассортимент пестицидов, которые классифицируются в зависимости от их назначения, химической природы и патогенных свойств для теплокровных животных и человека.
По характеру назначения пестициды делятся на следующие основные группы: акарициды — для борьбы с растительными клещами, антисептики — для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами, бактерициды — для уничтожения бактерий, гербициды — для борьбы с сорной растительностью, дефолианты — для удаления листьев, зооциды — для борьбы с грызунами, инсектициды — для уничтожения насекомых и т.д.
Некоторые препараты обладают широким спектром действия и могут использоваться как инсектициды, фунгициды, зооциды и дефолианты. Такие препараты называются инсектофунгицидами. В зависимости от химической природы пестициды относятся к определенным группам, наибольшее значение из которых имеют ртуть, хлор- и фосфорорганические, мышьяксодержащие соединения, а также производные карбаминовой кислоты, нитрофенолы и др. Все они обладают общетоксическим действием и могут вызывать интоксикации.
Интоксикации хлорорганическими соединениями. Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяются в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, хлорбензол, которые плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все они обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пестицид ДДТ обнаруживается в почве через 8-12 лет после применения. Хлорорганические соединения являются термостойкими и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения. В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся ХОС почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
ХОС обладают общетоксическим и политропным действием на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах внутренних органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения центральной нервной системы и печени при интоксикации ХОС. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Многие ядохимикаты способны накапливаться в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Все они являются сенсибилизаторами и могут вызывать аллергические реакции. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к действию XОС (существует индивидуальная и возрастная чувствительность). В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдаются резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие проявления отмечаются со стороны верхних дыхательных путей и бронхов. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках, их тремор. В дальнейшем появляются одышка, посинение пальцев, губ, мочек ушей, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным сдвигом кислотно-щелочного равновесия. Наибольшие изменения отмечаются в центральной нервной системе.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства походки, приступы судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда у таких больных развиваются астматический бронхит, трахеит.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечается умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышенной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается сосудистая дистония, чаще по гипотоническому типу. Наблюдаются изменения кожной чувствительности, зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, нарушением функции почек.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сосудистый, печеночный. Возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхиальной астмы.
ЛИТЕРАТУРНЫЙ ИСТОЧНИК:
Публикация подготовлена по материалам издания — Профессиональные болезни: учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности» / авт.-сост. Т. Я. Биндюк, О. В. Бессчетнова. — Балашов: Николаев, 2007. — 128 с.