Новости
23 октября 2024 г.
Работник обратился за разъяснением в Федеральную службу по труду и занятости. При устройстве на новую работу с обязательным медицинским осмотром он прошел этот осмотр...
Законодательство
24 июля 2024 г.
В Госдуме проходит рассмотрение важных поправок в Трудовой кодекс Российской Федерации
Авторы Законопроекта в пояснительной записке сообщили, что предлагаемые изменения в законодательстве подготовлены в целях уточнения полномочий Федеральной службы по труду и занятости по осуществлению...
Статистика
21 июля 2023 г.
Цифра недели: опрос «Работы России» показал, как россияне определили секрет успеха в профессии
Большинство опрошенных россиян (86%) убеждены, что реализация в профессии важна. Об этом свидетельствуют данные опроса, который проводился на портале «Работа России» в октябре этого...
Специальная оценка условий труда
19 ноября 2024 г.
По результатам специальной оценки условий труда (далее – СОУТ) работнику улучшены условия труда. Доплату за вредные условия труда необходимо отменить. Можно ли сразу заключить с...
Международный опыт: болезни дыхательной системы, вызванные веществами раздражающего действия и токсичными соединениями
24 ноября 2021 г.
Присутствие на рабочем месте веществ, действующих раздражающе на органы дыхания, может вызывать физический и эмоциональный дискомфорт, отвлекать от выполнения рабочих операций, тем самым снижая производительность труда. Некоторые из этих веществ имеют высокий и очень высокий класс опасности, последние могут приводить к смертельному исходу. В том и другом случае проблема действия раздражающих веществ на органы дыхания и ингаляции токсичных веществ является общей; множество работников ежедневно подвергаются опасности их вредного воздействия.
Международный опыт: болезни дыхательной системы, вызванные веществами раздражающего действия и токсичными соединениями
Присутствие на рабочем месте веществ, действующих раздражающе на органы дыхания, может вызывать физический и эмоциональный дискомфорт, отвлекать от выполнения рабочих операций, тем самым снижая производительность труда. Некоторые из этих веществ имеют высокий и очень высокий класс опасности, последние могут приводить к смертельному исходу. В том и другом случае проблема действия раздражающих веществ на органы дыхания и ингаляции токсичных веществ является общей; множество работников ежедневно подвергаются опасности их вредного воздействия.
Механизмы вредного воздействия этих соединений различны, и тяжесть поражения может меняться в широких пределах, в зависимости от степени воздействия и биохимических свойств вдыхаемого вещества. Однако все они обладают одним общим свойством: при концентрации выше определенного уровня они представляют угрозу для здоровья практически каждого человека.
Известны и другие летучие вещества, которые воздействуют на органы дыхания только чувствительных к ним людей; такие нарушения принято рассматривать как болезни аллергического и иммунологического происхождения. Некоторые соединения, например, эфиры изоциановой кислоты, кислотные ангидриды и эпоксидные смолы в высоких концентрациях действуют не только как неспецифические раздражители, но также могут вызывать у некоторых индивидуумов аллергическую сенсибилизацию. Эти соединения вызывают симптомы нарушения дыхания у сенсибилизированных людей даже в очень низких концентрациях.
К раздражающим веществам, действующим на дыхательную систему, относятся те вещества, которые после их вдыхания вызывают воспаление дыхательных путей. Поражение может захватывать верхние и нижние дыхательные пути. Наиболее опасным является острое воспаление легочной паренхимы, как, например, при химической пневмонии или некардиогенном отеке легких. Соединения, которые могут вызывать повреждение паренхимы, считаются токсичными. Многие летучие токсичные вещества являются одновременно и раздражителями, предупреждая нас об опасности посредством неприятного запаха, раздражения носа и горла, или кашля. Большинство раздражителей органов дыхания в больших количествах также токсичны для паренхимы легкого.
Многие летучие соединения оказывают общее отравляющее действие на организм после абсорбции через органы дыхания. Воспалительные процессы в легких при этом могут отсутствовать, как, например, в случае со свинцом, оксидом углерода или цианистым водородом. Минимальное воспаление легких обычно отмечается придыхательных лихорадках (например, органическом синдроме токсичной пыли, лихорадке паров металла и лихорадке полимерного дыма). Серьезное повреждение легких и верхних дыхательных путей наблюдается при воздействии больших доз токсических веществ, например, кадмия и ртути.
Физические свойства вдыхаемых веществ дают информацию о месте их осаждения; именно в этих областях появятся признаки раздражения. Большие частицы (от 10 до 20 мкм) осаждаются в носу и верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) оседают в трахее и бронхах, а частицы менее 5 мкм могут достигать альвеол. Частицы с размерами менее 0,5 мкм настолько малы, что ведут себя подобно газам. Токсичные газы осаждаются в соответствии с их растворимостью. Растворимый в воде газ будет адсорбирован влажной слизистой оболочкой верхних дыхательных путей; менее растворимые газы будут оседать на протяжении всего дыхательного пути.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ
При вдыхании вещества раздражающего действия вызывают неспецифическое воспаление легких. Список веществ, их физические и другие свойства, источники их распространения а также механизмы воздействия приведены в таблице. Раздражающие газы имеют тенденцию быть более растворимыми в воде, чем газы, в большей степени токсичные для паренхимы легкого. Токсичные дымы более опасны, если они имеют высокий порог раздражимости; то есть из-за слабого раздражения отсутствует предупреждение о вдыхаемом веществе.
Обзор раздражителей органов дыхания
| Химическое вещество | Источник воздействия | Важнейшие свойства | Вызываемые болезни |
Опасная 15-минутная концентрация |
| Уксусный альдегид |
Производство пластмасс, синтетического каучука, продукты горения |
Высокое давление насыщенного пара, хорошая растворимость в воде |
Поражение верхних дыхательных путей; в редких случаях – отек легких |
|
|
Уксусная кислота, органические кислоты |
Химическая промышленность, электроника, продукты горения |
Растворимость в воде | Поражение глаз и верхних дыхательных путей |
|
| Кислотные ангидриды |
Производство химикалий, красок и пластмасс; компоненты эпоксидных смол |
Растворимость в воде, высокая реакционная способность, может вызывать аллергическую сенсибилизацию |
Поражение глаз, верхних дыхательных путей, бронхоспазм; легочные кровотечения после интенсивного воздействия |
|
| Акролеин |
Производство пластмасс, текстиля, фармацевтических препаратов, продукты горения |
Высокое давление насыщенного пара, мгновенная растворимость в воде, сильный раздражитель |
Повреждение дыхательных путей и паренхимы |
|
| Аммиак |
Производство удобрений, кормов для животных, химикалий и лекарств |
Щелочной газ, очень высокая растворимость в воде |
Ожог глаз и верхних дыхательных путей; большая доза может привести к бронхоэктазии |
500 |
|
Треххлористая и пятихлористая сурьма |
Сплавы, органические катализаторы |
Слабая растворимость, вредное воздействие благодаря галоидным ионам |
Пневмония, некардиогенный отек легких |
|
| Бериллий | Сплавы (с медью), керамика; электроника, оборудование для космоса и ядерных реакторов |
Вызывающий раздражение металл; также действует как антиген, способствующий развитию долговременной гранулематозной реакции |
Острое поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхит, химическая пневмония | 25 мкг/куб.м. |
| Бораны (дибораны) | Авиационное топливо, производство фунгицидов | Растворимый в воде газ |
Повреждение верхних дыхательных путей, при больших дозах пневмония |
|
| Бромистый водород | Очистка нефти |
|
Повреждение верхних дыхательных путей, при больших дозах пневмония |
|
| Бромистый метил | Рефрижерация, фумигация | Слабо растворимый газ |
Повреждение верхних и нижних дыхательных путей, пневмония, угнетение центральной нервной системы, пневмония и припадки |
|
| Кадмий | Сплавы с Zn и Pb, гальваностегия, батареи, инсектициды | Вызывает острые и хронические респираторные реакции |
Трахеобронхит, отек легких (часто через 24-48 часов после воздействия); хроническое воздействие малых доз ведет к воспалению и эмфиземе |
100 |
| Окись кальция, гидроксид кальция |
Известь, фотография, дубление, инсектициды |
Умеренные разъедающие свойства, для проявления токсичности требуется очень высокая доза |
Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмония |
|
| Хлор |
Отбеливание, производство хлорирующих составов, бытовая химия |
Средняя растворимость в воде |
Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмония и некардиогенный отек легких |
5-10 |
| Хлорацетофенон | Слезоточивый газ |
Раздражающие свойства используются для выведения человека из строя; алкилирующий агент |
Воспаление слизистой оболочки глаз, верхних дыхательных путей, повреждение нижних дыхательных путей и паренхимы при больших дозах |
1-10 |
| Хлоробензомалонитрил (o-Chlorobenzomalonitrile) | Слезоточивый газ | Раздражающие свойства используются для выведения человека из строя |
Воспаление слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей, повреждение нижних дыхательных путей при больших дозах |
|
| Хлорметиловые эфиры |
Растворители, использующиеся в производстве других органических соединений |
|
Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, канцероген дыхательных путей |
|
| Хлорпикрин |
Химическая промышленность, компонент фумигантов |
Боевой отравляющий газ времен Первой мировой войны |
Воспаление верхних и нижних дыхательных путей | 15 |
| Хромовая кислота (Cr(IV)) | Сварка, гальванопокрытия |
Растворимый в воде раздражитель, аллергический сенсибилизатор |
Воспаление носовой полости и образование язв, ринит, пневмония при больших дозах |
|
| Кобальт |
Высокотемпературные сплавы, постоянные магниты, твердые режущие инструменты (с карбидом вольфрама) |
Неспецифический раздражитель и аллергический сенсибилизатор |
Острый бронхоспазм и/или пневмония; хроническое воздействие может привести к пневмосклерозу |
|
| Формальдегид |
Производство пеноизоляции, фанеры, текстиля, бумаги, удобрений, смол; бальзамирующие вещества; продукты горения |
Высокая растворимость в воде, быстрая метаболизм; первичное действие ― стимуляция сенсорных нервов; встречаются случаи сенсибилизации |
Раздражение глаз и верхних дыхательных путей; при больших дозах бронхоспазм; контактный дерматит у чувствительных людей |
3 |
| Соляная кислота |
Рафинирование металла, производство каучука, органических соединений, фотографических материалов |
Высокая растворимость в воде |
Воспаление нижних дыхательных путей только при больших дозах |
100 |
| Фтористоводородная кислота |
Химические катализаторы, пестициды, процессы отбеливания, сварки и травления |
Высокая растворимость в воде, сильный оксидант, в больших дозах понижает содержание кальция в сыворотке крови | Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, трахеобронхит и пневмония при больших дозах | 20 |
| Изоцианаты |
Производство полиуретана; краски; гербициды и инсектициды; ламинирование мебели, смолы |
Низкомолекулярные органические соединения, раздражители, вызывают сенсибилизацию у чувствительных людей |
Воспаление глаз, верхних и нижних дыхательных путей; астма, гиперчувствительная пневмония у восприимчивых людей |
0.1 |
| Гидрид лития |
Сплавы. Керамика, электроника, химические катализаторы |
Низкая растворимость, высокая реактивность |
Пневмония, некардиогенный отек легких |
|
| Ртуть | Электролиз, экстракция руд и амальгам, производство электроники | Не отмечается респираторных симптомов при низких дозах, хроническое действие |
Воспаление глаз и дыхательных путей, воздействие на центральную нервную систему и почки |
1.1 мг/куб.м. |
| Карбонил никеля |
Рафинирование никеля, гальваностегия, химические реактивы |
Сильный токсин |
Раздражение нижних дыхательных путей, пневмония, задержанный общий отравляющий эффект |
8 мкг/куб.м. |
| Двуокись азота |
Хранение зерна, производство удобрений, дуговая сварка, продукты горения |
Низкая растворимость в воде, в высокой концентрации – коричневый газ |
Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, некардиогенный отек легких, приступ брохиолита | 50 |
|
Иприты |
Боевые газы |
Вызывает тяжелые повреждения, обладает нарывным действием |
Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, пневмония |
20 мкг/куб.м. (N) 1 мг/куб.м. (S) |
| Четырехокись осмия |
Рафинирование меди, сплавы с иридием, катализаторы для синтеза стероидов и получения аммония |
Металлический осмий инертен; тетраоксид образуется при нагревании на воздухе |
Серьезное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, транзитное поражение почек |
1 мг/куб.м. |
| Озон |
Дуговая сварка, копировальная техника, отбеливание бумаги |
Газ со сладким запахом, растворимость в воде средняя |
Воспаление верхних и нижних дыхательных путей; астматики более восприимчивы |
1 |
| Фосген |
Производство пестицидов и других химикатов, дуговая сварка, удаление красок |
Слабая растворимость в воде, низкие дозы не раздражают дыхательные пути |
Воспаление верхних дыхательных путей и пневмония; при низких дозах задержанный отек легких |
2 |
| Сульфиды фосфора |
Производство инсектицидов, воспламеняющих составов, спичек |
|
Воспаление глаз и верхних дыхательных путей |
|
| Хлориды фосфора |
Производство хлорированных органических соединений, красок, добавок к бензину |
Образуют фосфорную и соляную кислоту при контакте со слизистыми оболочками |
Воспаление глаз и верхних дыхательных путей | 10 мг/куб.м. |
| Диоксид селена | Плавление меди или никеля, нагревание селеновых сплавов |
Обладает сильным нарывным действием, образует селенистую кислоту при контакте со слизистой оболочкой |
Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, отек легких при больших дозах |
|
| Селенистый водород | Рафинирование меди, производство серной кислоты |
Растворим в воде; воздействие соединений селена ведет к появлению чесночного запаха изо рта |
Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, задержанный отек легких |
|
| Стирол | Производство полистирола и смол, полимеры |
Сильное раздражающее действие |
Воспаление глаз, верхних и нижних дыхательных путей, неврологические нарушения |
600 |
| Диоксид серы |
Очистка нефти, целлюлозно-бумажные комбинаты, холодильные установки, производство сернистокислого натрия |
Хорошо растворимый в воде газ |
Воспаление верхних дыхательных путей, бронхоспазм, пневмония при больших дозах |
100 |
| Терахлорид титана | Красители, пигменты |
Ионы хлорида при контакте со слизистой оболочкой образуют соляную кислоту |
Повреждение верхних дыхательных путей |
|
| Гексафторид урана |
Средства для удаления металлических покрытий, герметики для пола, аэрозольные краски |
Токсичен, скорее всего, благодаря ионам хлора |
Повреждение верхних и нижних дыхательных путей, бронхоспазм, пневмония |
|
| Пятиокись ванадия |
Очистка нефтяных цистерн, металлургия |
|
Симптомы раздражения глаз, верхних и нижних дыхательных путей |
70 |
| Хлорид цинка | Дымовые шашки, артиллерия |
Более токсичен, чем цинк |
Раздражение верхних и нижних дыхательных утей, лихорадка, задержанная пневмония |
200 |
| Тетрахлорид циркония | Пигменты, катализаторы |
Токсичен благодаря ионам хлора |
Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, пневмония |
|
Природа и степень реакции на раздражитель зависят от физических свойств газа или аэрозоля, концентрации и времени воздействия, а также от других переменных, типа температуры, влажности и присутствия болезнетворных организмов или других газов (Man and Hulbert 1988). Индивидуальные факторы, например, возраст (Cabral-Anderson, Evans and Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman 1977), предшествующее воздействие (Tyler, Tyler and Last 1988), уровень антиоксидантов в организме McMillan and Boyd 1982) присутствие инфекций могут иметь значение в диагностике наблюдаемых патологических изменений. Такой широкий диапазон факторов затрудняет систематическое изучение патогенного влияния веществ раздражающего действия на органы дыхания.
Наиболее изучены раздражители, обладающие окислительным действием. Большинство вдыхаемых раздражителей, включая основные загрязнители воздуха, действуют в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров ― оксиды нагретых металлов; эти оксиды вызывают повреждение тканей посредством окисления. Окислители повреждают клетки, прежде всего, путем окисления липидов, хотя встречаются и другие механизмы. На клеточном уровне первоначально наблюдается выраженная специфическая потеря реснитчатых клеток эпителия дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток типа I с последующим нарушением сильной поверхностной связи между клетками эпителия (Man and Hulbert 1988; Gordon, Salano and Kleinerman 1986; Stephens et al. 1974).
Это ведет к субэпителиальному и субслизистому повреждению, с возбуждением гладких мышц и парасимпатических центростремительных нервных окончаний, что приводит к бронхостенозу (Holgate, Beasley and Twentyman 1987; Boucher 1981). Далее следует воспалительная реакция (Hogg 1981), нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение (Castleman et al. 1980). Пневмоциты типа II и кубовидные клетки играют роль исходных клеток для восстановления (Keenan, Combs and McDowell 1982; Keenan, Wilson and McDowell 1983).
Другие механизмы поражения легких, в конечном счете, включают окислительный процесс повреждения клеток, особенно после разрушения защитного слоя эпителиальных клеток и развития воспалительной реакции. Наиболее часто встречающиеся механизмы приведены в таблице ниже.
Наиболее изучены раздражители, обладающие окислительным действием. Большинство вдыхаемых раздражителей, включая основные загрязнители воздуха, действуют в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров ― оксиды нагретых металлов; эти оксиды вызывают повреждение тканей посредством окисления. Окислители повреждают клетки, прежде всего, путем окисления липидов, хотя встречаются и другие механизмы. На клеточном уровне первоначально наблюдается выраженная специфическая потеря реснитчатых клеток эпителия дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток типа I с последующим нарушением сильной поверхностной связи между клетками эпителия (Man and Hulbert 1988; Gordon, Salano and Kleinerman 1986; Stephens et al. 1974).
Это ведет к субэпителиальному и субслизистому повреждению, с возбуждением гладких мышц и парасимпатических центростремительных нервных окончаний, что приводит к бронхостенозу (Holgate, Beasley and Twentyman 1987; Boucher 1981). Далее следует воспалительная реакция (Hogg 1981), нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение (Castleman et al. 1980). Пневмоциты типа II и кубовидные клетки играют роль исходных клеток для восстановления (Keenan, Combs and McDowell 1982; Keenan, Wilson and McDowell 1983).
Другие механизмы поражения легких, в конечном счете, включают окислительный процесс повреждения клеток, особенно после разрушения защитного слоя эпителиальных клеток и развития воспалительной реакции. Наиболее часто встречающиеся механизмы приведены в таблице ниже.
Механизмы повреждения легких вдыхаемыми веществами
|
Механизм повреждения
|
Примеры соединений | Повреждение |
| Окисление |
Озон, двуокись азота, двуокись серы, хлор, оксиды |
Неоднородное повреждение эпителия дыхательных путей с увеличением проницаемости и обнажением нервных окончаний; потеря ресничек мерцательными клетками; некроз пневмоцитов типа I; образование свободных радикалов и последующее связывание белка и окисление протеинов |
| Образование кислоты | Двуокись серы, хлор, галоидные соединения |
Газ растворяется в воде, образуя кислоту, которая повреждает эпителиальные клетки посредством окисления; действует, главным образом, на верхние дыхательные пути |
| Образование щелочи | Аммиак, окись кальция, гидроокиси |
Газ растворяется в воде, образуя раствор щелочи, который может вызывать некроз тканей; преобладает повреждение верхних, а при больших дозах ― и нижних дыхательных путей |
| Связывание протеинов | Формальдегид |
Реакции с аминокислотами приводят к токсичным промежуточным продуктам с повреждением слоя эпителиальных клеток |
|
Возбуждениеъ центростремительных нервов |
Аммиак, формальдегид |
Непосредственное повреждение нервных окончаний вызывает соответствующие симптомы |
| Антигенность | Платина, кислотные ангидриды |
Низкомолекулярные соединения служат как гаптены для сенсибилизированных людей |
| Воспалительная реакция | Окиси меди и цинка |
Возбуждение цитокинов и воспалительных медиаторов без очевидного прямого повреждения клеток |
| Образование свободных радикалов | Гербициды |
Поддержка формирования или замедление распада перекисных радикалов, ведущие к окислению липидов и окислительному повреждению |
|
Замедленное очищение от частиц |
Любая длительная ингаляция минеральной пыли |
Подавление инородными частицами мерцательного эпителия и систем альвеолярных макрофагов, что ведет к неспецифической воспалительной реакции |
У рабочих, подвергшихся воздействию низких уровней раздражающих веществ, могут отмечаться субклинические признаки, обусловленные раздражением слизистой оболочки, например, слезотечение, воспаление горла, насморк и кашель. При сильном воздействии появляющаяся одышка требует немедленного медицинского обследования. Важно правильно собрать анамнез, чтобы выявить вероятный состав раздражителя, его количество и время воздействия. Следует определить наличие симптомов отека гортани, включая хрипоту и стридор, а также исследовать легкие на признаки поражения нижних дыхательных путей и паренхимы. Исследование дыхательных путей и функции легких, совместно с рентгенограммой легких, являются важными звеньями диагностики и быстрого начала лечения. Для оценки состояния дыхательных путей может быть проведена ларингоскопия.
Если состояние пострадавшего тяжелое, следует провести интубацию пациента и поддерживающую терапию. Пациенты с симптомами отека гортани должны наблюдаться, по меньшей мере, в течение 12 часов, чтобы убедиться в самопроизвольном прекращении болезни. Бронхоспазм необходимо снять с помощью агонистов, а если это не поможет, то внутривенным введением кортикостероидов. Слизистые рта и глаз, подвергшиеся раздражающему действию, следует тщательно промыть водой. Пациенты с наличием хрипов, или рентгенограмма которых имеет признаки поражения легочной ткани, должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения, ввиду возможности развития пневмонии или отека легких. Такие пациенты подвергаются высокому риску развития бактериальной инфекции; однако, профилактическое применение антибиотиков при этом не дает никакого результата.
Подавляющее большинство пациентов, выживших после острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания, полностью излечивается. Отдаленные последствия более вероятны у пациентов с большим первичным поражением. Термин реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (RADS) применяется к комплексу астмоидных симптомов, которые являются следствием кратковременного острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания (Brooks, Weiss and Bernstein 1985). Считается, что это состояние обусловлено стойким воспалением дыхательных путей, которое сопровождается ухудшением проницаемости клеток эпителия или понижением порога проводимости субэпителиальных нервных окончаний.
Интенсивное воздействие щелочей и кислот может вызвать ожоги дыхательных путей, что приводит к хроническим заболеваниям. Известно, что аммиак вызывает бронхоэктазию (Kass et al. 1972); хлор (который в слизистой оболочке превращается в HCl) вызывает обструктивные заболевания легких (Donelly and Fitzgerald 1990; Das and Blanc 1993). Хроническое воздействие низких доз раздражителей может вызывать симптомы постоянного раздражения глаз и верхних дыхательных путей (Korn, Dockery and Speizer 1987), хотя ухудшения функции легких при таких воздействиях зарегистрировано не было. Изучение воздействия хронического длительного воздействия низких доз раздражителей на функции легких затрудняется, в связи с отсутствием последующего длительного наблюдения, курением, «эффектом здорового работника» и минимальным ― если таковой вообще имеются ― реальным клиническим эффектом (Brooks and Kalica 1987).
После выздоровления пострадавшему необходимо регулярное последующее врачебное наблюдение. Необходимо также обследование рабочего места специалистами, причем особое внимание следует обратить на наличие вентиляции и эффективность работы имеющейся вытяжной вентиляции, также необходима разработка мер по индивидуальной защите органов дыхания
Если состояние пострадавшего тяжелое, следует провести интубацию пациента и поддерживающую терапию. Пациенты с симптомами отека гортани должны наблюдаться, по меньшей мере, в течение 12 часов, чтобы убедиться в самопроизвольном прекращении болезни. Бронхоспазм необходимо снять с помощью агонистов, а если это не поможет, то внутривенным введением кортикостероидов. Слизистые рта и глаз, подвергшиеся раздражающему действию, следует тщательно промыть водой. Пациенты с наличием хрипов, или рентгенограмма которых имеет признаки поражения легочной ткани, должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения, ввиду возможности развития пневмонии или отека легких. Такие пациенты подвергаются высокому риску развития бактериальной инфекции; однако, профилактическое применение антибиотиков при этом не дает никакого результата.
Подавляющее большинство пациентов, выживших после острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания, полностью излечивается. Отдаленные последствия более вероятны у пациентов с большим первичным поражением. Термин реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (RADS) применяется к комплексу астмоидных симптомов, которые являются следствием кратковременного острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания (Brooks, Weiss and Bernstein 1985). Считается, что это состояние обусловлено стойким воспалением дыхательных путей, которое сопровождается ухудшением проницаемости клеток эпителия или понижением порога проводимости субэпителиальных нервных окончаний.
Интенсивное воздействие щелочей и кислот может вызвать ожоги дыхательных путей, что приводит к хроническим заболеваниям. Известно, что аммиак вызывает бронхоэктазию (Kass et al. 1972); хлор (который в слизистой оболочке превращается в HCl) вызывает обструктивные заболевания легких (Donelly and Fitzgerald 1990; Das and Blanc 1993). Хроническое воздействие низких доз раздражителей может вызывать симптомы постоянного раздражения глаз и верхних дыхательных путей (Korn, Dockery and Speizer 1987), хотя ухудшения функции легких при таких воздействиях зарегистрировано не было. Изучение воздействия хронического длительного воздействия низких доз раздражителей на функции легких затрудняется, в связи с отсутствием последующего длительного наблюдения, курением, «эффектом здорового работника» и минимальным ― если таковой вообще имеются ― реальным клиническим эффектом (Brooks and Kalica 1987).
После выздоровления пострадавшему необходимо регулярное последующее врачебное наблюдение. Необходимо также обследование рабочего места специалистами, причем особое внимание следует обратить на наличие вентиляции и эффективность работы имеющейся вытяжной вентиляции, также необходима разработка мер по индивидуальной защите органов дыхания
ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
К токсичным для органов дыхания веществам относится большинство веществ раздражающего действия при высоких концентрациях, однако существует множество химических соединений, которые вызывают значительное поражение паренхимы легких, но являются при этом слабыми или средними раздражителями. Токсичные для легких вещества обычно менее растворимы в воде, чем вещества, раздражающие верхние дыхательные пути Примеры токсичных для легких веществ и их источников даны в таблице (см. ниже).
Соединения, токсичные для легких в низких и умеренных дозах
|
Соединение |
Источники | Токсичность |
| Акролеин |
Производство пластмасс, текстиля, лекарств, продукты горения |
Диффузные повреждения дыхательных путей и паренхимы |
|
Треххлористая и пятихлористая сурьма |
Сплавы, органические катализаторы | Пневмония, некардиогенный отек легких |
| Кадмий |
Сплавы с цинком и свинцом, гальваностегия, батареи, инсектициды |
Трахеобронхит, отек легких (часто возникающий через 24-48 часов), повреждение почек, клубочковая протеинурия |
| Хлорпикрин |
Химическая промышленность, компоненты фумигантов |
Воспаление верхних и нижних дыхательных путей |
| Хлор |
Отбеливание, получение соединений хлора, бытовая химия |
Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмония и некардиогенный отек легких |
| Сероводород | Источники природного газа, шахты, навоз |
Раздражение глаз, верхних и нижних дыхательных путей, отсроченный отек легких, асфиксия от общей гипоксии тканей |
|
Гидрид лития |
Сплавы, керамика, электроника, химические катализаторы |
Пневмония и некардиогенный отек легких |
|
Метилизо-цианат |
Синтез пестицидов | Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, отек легких |
| Ртуть |
Электролиз, экстракция руды и амальгамы, производство электроники |
Раздражение глаз и дыхательных путей, пневмония, поражение центральной нервной системы, почек, системный эффект |
|
Карбонил никеля |
Рафинирование никеля, гальваностегия, химические реагенты |
Раздражение нижних дыхательных путей, отсроченный системный токсичный эффект |
|
Двуокись азота |
Хранение свежего зерна, производство удобрений, дуговая сварка, продукты горения |
Раздражение глаз и верхних дыхательных путей, некардиогенный отек легких, отсроченный бронхиолит |
|
Иприты |
Боевые газы нарывного действия | Раздражение глаз и дыхательных путей, пневмония |
|
Гербицид |
Гербициды |
Выборочное повреждение пневмоцитов типа 2, что приводит к RADS, фиброзу легких; почечная недостаточность, раздражение GI |
| Фосген |
Производство пестицидов и других химических соединений, дуговая сварка, удаление краски |
Воспаление верхних дыхательных путей и пневмония; отсроченный отек легких при малых дозах |
|
Хлорид цинка |
Дымовые шашки, артиллерия | Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, пневмония |
Одна из групп вдыхаемых токсичных веществ называется асфиксантами. В достаточно высоких концентрациях асфиксанты ― углекислый газ, метан и азот ― вытесняют кислород и вызывают удушающий эффект. Цианистый водород, окись углерода и сероводород угнетают клеточное дыхание, несмотря на достаточное поступление кислорода в легкие. Вдыхаемые токсичные вещества, не относящиеся к асфиксантам, избирательно повреждают те или иные органы, вызывая различные заболевания и смерть.
Медицинская помощь при вдыхании токсичных веществ такая же, как при вдыхании раздражающих. Токсичные вещества часто не обнаруживают своего максимального клинического эффекта в течение нескольких часов после воздействия; для веществ, о которых известно, что они могут вызывать задержанный отек легких, необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Поскольку вопросы лечения отравлений системными токсичными веществами выходят за рамки данной главы, читатель может найти описание отдельных токсических веществ в других разделах Энциклопедии или в справочной литературе (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn and Barceloux 1988).
Медицинская помощь при вдыхании токсичных веществ такая же, как при вдыхании раздражающих. Токсичные вещества часто не обнаруживают своего максимального клинического эффекта в течение нескольких часов после воздействия; для веществ, о которых известно, что они могут вызывать задержанный отек легких, необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Поскольку вопросы лечения отравлений системными токсичными веществами выходят за рамки данной главы, читатель может найти описание отдельных токсических веществ в других разделах Энциклопедии или в справочной литературе (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn and Barceloux 1988).
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЛИХОРАДКИ
Некоторые летучие вещества, встречающиеся в различных производственных процессах, могут приводить к изнурительным, похожим на грипп заболеваниям, продолжающимся несколько часов. Все они относятся к дыхательным лихорадкам. Несмотря на тяжесть течения, симптомы токсического воздействия в большинстве случаев самопроизвольно проходит, и имеется немного данных, позволяющих предположить наличие отдаленных последствий. Интенсивное воздействие провоцирующих веществ может вызвать более серьезную симптоматику, включая пневмонию и отек легких, такие случаи требуют соответствующего лечения.
Дыхательные лихорадки имеют общий признак неспецифичности: синдром может быть вызван почти у всех при воздействии провоцирующего соединения. При этом не требуется ни сенсибилизация, ни предыдущее воздействие. Некоторые из синдромов обладают толерантностью, то есть при регулярном периодическом воздействии эти симптомы перестают появляться. Полагают, что этот эффект связан с повышением активности механизмов очистки, но вопрос до конца не изучен.
ТОКСИЧНЫЙ СИНДРОМ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ
Токсичный синдром органической пыли (ODTS) ― общий термин, обозначающий самопроизвольно исчезающие похожие на грипп симптомы, которые появляются при интенсивном воздействии органической пыли. Синдром включает в себя широкий диапазон острых лихорадочных состояний, которые имеют названия, производные от профессий, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после интенсивного воздействия органической пыли и возникают у большинства подвергшихся воздействию людей.
Токсичный синдром органической пыли первоначально был назван пульмональным микотоксикозом, так как предполагали, что причиной его возникновения является наличие спор плесени и актиномицетов. У некоторых пациентов можно выделить Aspergillus, Penicillium, а также мезофильных и термофильных актиномицетов (Emmanuel, Marx and Ault 1975; Emmanuel, Marx and Ault 1989). Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В эксперименте синдром был вызван ингаляциями эндотоксина, полученного из Enterobacter agglomerans, основного бактериального компонента органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989).
Уровни эндотоксинов, измеренные в воздухе сельскохозяйственных ферм, находились в диапазоне от 0,01 до 100 мкг/куб.м. Во многих пробах уровень эндотоксинов превышал 0,2 мкг/куб.м., при котором появляются клиническое симптомы воздействия (May, Stallones and Darrow 1989). Исходя из известного факта выделения IL-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина, высказывается предположение, что цитокины типа IL-1 могут ослаблять общий токсический эффект(Richerson 1990)от неблагоприятного воздействия. Для запуска механизма аллергии не требуется сенсибилизации, необходима только высокая концентрация пыли.
Клинически у пациента обычно наблюдаются симптомы в течение 2-8 часов после воздействия зерна (обычно заплесневелого), сена, хлопка, льна, пеньки или деревянных стружек, а также после контакта со свиньями (Do Pico 1992). Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистой оболочки дыхательных путей и появления сухого кашля, далее появляется лихорадка, недомогание, затрудненное дыхание, мышечные и головные боли. Пациент выглядит больным, но врачебный осмотр не выявляет никаких клинических нарушений. Часто встречается лейкоцитоз (WBC ― 25000 на кубический сантиметр крови). Рентгенограмма грудной клетки почти всегда нормальная. Спирометрия может обнаружить слабую обструкцию. При проведении оптической бронхоскопии и промывке бронхов в лаваже обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов. Процент нейтрофилов значительно выше нормального (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986). Бронхоскопия на протяжении от 1 до 4 недель после приступа показывает перманентно высокое содержание преимущественно лимфоцитов.
В зависимости от природы воздействия, дифференциальная диагностика должна учитывать наличие следов ядовитого газа (типа диоксида азота или аммиака), особенно если приступ случился в бункере. Должна также учитываться возможность аллергической пневмонии, особенно если имеется значительные отклонения в рентгенограмме грудной клетки или аномальные результаты функционального теста. Различие между аллергической пневмонией (HP) и ODTS очень важно: аллергическая пневмония требует быстрого прекращения воздействия и имеет худший прогноз, в то время как ODTS протекает более мягко и самопроизвольно проходит. ODTS также отличается от HP тем, что он встречается чаще, сопровождается наличием в анамнезе контакта с большими концентрациями пыли, не стимулирует образования осаждающих сыворотку антител, и (первоначально) не вызывает лимфоцитарный альвеолит, который является характерным признаком HP.
Для лечения ODTS применяют жаропонижающие средства. Использование стероидов не требуется из-за самопроизвольного окончания болезни. Пациенты должны быть проинструктированы, относительно необходимости избегать контакта с большими концентрациями пыли. Полагают, что долговременный эффект от повторяющихся приступов незначителен; однако, вопрос до конца не изучен.
ЛИХОРАДКА МЕТАЛЛИЧЕСКИХ ПАРОВ
Лихорадка металлических паров (MFF) ― еще одна самопроизвольно проходящая, гриппоподобная болезнь, которая развивается после ингаляции (в данном случае) паров металлов. Синдром наиболее часто развивается после вдыхания оксида цинка, что случается на заводах по производству латуни, а также плавлении или сварке металлов с гальванопокрытиями. Оксиды меди и железа также вызывают MFF; иногда причиной лихорадки являются пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова (Rose 1992). У рабочих развивается тахифилаксия; то есть симптомы появляются через несколько дней после однократного воздействия, при условии, что не было регулярных повторных случаев воздействия. Восьмичасовый TLV окиси цинка, установленный US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), составляет 5 мг/куб.м., однако симптомы лихорадки вызывались экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).
Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина (прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма. Paul Blanc с сотрудниками разработал модель, связанную с выработкой цитокина (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (TNF) и interleukins IL-1, IL-4, IL-6 и IL-8 в лаваже после промывки легких у 23 добровольцев, которые подвергались воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. 1993). У добровольцев наблюдалось повышенные уровни TNF в бронхоальвеолярном лаваже (BAL) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя в BAL наблюдался высокий уровень IL-8 (мощный аттрактант нейтрофила) и серьезный нейтрофильный альвеолит. Было обнаружено, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, вырабатывался моноцитами в культуре клеток, подвергавшихся воздействию цинка (Scuderi 1990).
Соответственно, присутствие повышенной концентрации TNF в легких объясняет появление симптомов MFF. Было установлено, что TNF стимулирует выработку как IL-6, так IL-8 в периоды времени, совпадающими с пиковыми содержания цитокинов в BAL этих добровольцев. Увеличение численности цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, характеризующие MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.
Симптомы появляются через 3-10 часов после воздействия. Первоначально может ощущаться металлический привкус во рту, сопровождающийся нарастающим сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, состояние пострадавшего оценивается как средней тяжести. Медицинский осмотр не выявляет никаких нарушений. Лабораторные исследования показывают нормальный уровень лейкоцитов и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Функциональный тест легких может показать небольшое снижение FEF 25-75 и DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).
При тщательно собранном анамнезе диагностика не представляет трудностей, и симптомы снимаются при помощи жаропонижающих средств. Симптомы лихорадки и клиническая симптоматика исчезают через 24 ― 48 часов. В противном случае должна рассматриваться бактериальная и вирусная этиология заболевания. В случаях экстремального воздействия или воздействия токсичных веществ типа хлорида цинка, кадмия или ртути, MFF может быть предвестником клинической пневмонии химического генеза, которая разовьется в последующие 2 дня (Blount 1990). В этих случаях рентгенограмма грудной клетки может выявить диффузные инфильтраты, а также признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эта возможность и должна приниматься во внимание при первичном осмотре пациента, такое скоротечное развитие болезни не характерно для несложного MFF.
Развитие MFF не сопровождается повышенной чувствительностью индивидуума к парам металлов; скорее, появление случаев подобной лихорадки указывает на погрешности в системе охраны производственной среды. Хотя считается, что синдром протекает в легкой форме, долговременные последствия повторяющихся приступов MFF в достаточной степени не исследованы.
ЛИХОРАДКА ПОЛИМЕРНОГО ДЫМА
Лихорадка полимерного дыма ― самопроизвольно проходящее лихорадочное состояние, подобное MFF, но вызываемое ингаляцией продуктов пиролиза фторполимеров, включая политетрафторэтан (PTFE; торговые марки тефлон, флуон, галон). PTFE широко применяется из-за своих смазывающих свойств, термостабильности и электроизоляционных свойств. Он безопасен, если не нагревать его до температуры 300 град. Цельсия, когда он начинает выделять продукты распада (Shusterman 1993). Это происходит при сварке покрытых PTFE материалов, нагревании PTFE режущей кромкой инструмента при высокоскоростной механической обработке, при работе литьевых машин и экструдеров (Rose 1992) и редко в процессе эндотрахеальной лазерной хирургии (Rom 1992a).
Общая причина лихорадки полимерного дыма выявилась после проведения классических исследований в начале 70-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У работников текстильной промышленности возникали самопроизвольно проходящие лихорадочные состояния при воздействии формальдегида, аммиака и контакта с нейлоновым волокном; они не контактировали с парами фторполимеров, но работали с измельченным полимером. После того, как выяснили, что содержание других веществ в воздухе рабочей зоны не превышает предельно допустимых концентраций, более тщательно было исследовано действие фторполимера. Как выяснилось, симптомы обнаруживались только у контактирующих с фторполимером курильщиков. Возникло предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером с рук рабочего, а затем это вещество воспламенялось при раскуривании сигареты, выделяя токсичный дым. После запрета курения на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук сообщений о приступах болезни больше не поступало (Wegman and Peters 1974). Впоследствии подобные случаи встречались при работе с водоотталкивающими составами, средствами для удаления плесени (Albrecht and Bryant 1987) и после использования некоторых видов воска для пропитки лыж (Strom and Alexandersen 1990).
Патогенез лихорадки полимерного дыма не изучен. Из-за схожести симптомов считается, что эта болезнь подобна другим дыхательным лихорадкам. Экспериментальных исследований на человеке не проводилось, но у крыс и птиц после воздействия продуктов пиролиза PTFE развивалось серьезное повреждение альвеолярного эпителия (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Точных измерений функции легких или изменений в жидкости BAL не проводилось.
Симптомы появляются через несколько часов после воздействия, и не отмечается толерантности или эффекта тахифилаксии, как при MFF. За появлением чувства слабости и мышечными болями следует лихорадка и озноб. Часто наблюдается затрудненное дыхание и кашель. Медицинский осмотр обычно не обнаруживает других нарушений. Нередко наблюдается лейкоцитоз, рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная. Симптомы исчезают сами собой в течение 12 - 48 часов. Сообщалось о нескольких случаях отека легких после воздействия полимерного дыма; вообще считается, что PTFE более токсичен, чем пары цинка или меди, вызывающие MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Хроническая дисфункция дыхательных путей наблюдалась у людей, перенесших многократные приступы лихорадки полимерного дыма (Williams, Atkinson and Patchefsky 1974).
Диагностика лихорадки полимерного дыма требует сбора подробного анамнеза. После выявления источника продуктов пиролиза PTFE необходимо предпринять усилия для предотвращения их дальнейшее выделения. Введение правил гигиены (обязательное мытье рук), запрет курения на рабочем месте эффективно исключают случаи, связанные с загрязнением сигарет. Рабочие, имевшие множественные приступы лихорадки полимерного дыма или те, у кого развивался отек легких, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени.
David L. S. Ryon, William N. Rom
Публикация размещена в ИПС «Кодекс».
ЛИТЕРАТУРНЫЙ ИСТОЧНИК:
Источник публикации: Энциклопедия по охране и безопасности труда; электронный ресурс: safework.ru.