Новости
24 декабря 2024 г.
Согласно части второй статьи 331 Трудового кодекса Российской Федерации (далее – ТК РФ) к педагогической деятельности не допускаются, в частности, лица, имеющие, заболевания, предусмотренные перечнем,...
Законодательство
22 ноября 2024 г.
Проект Порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности
Минздрав России разработал проект приказа «Об утверждении Порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности»...
Минздрав России разработал проект приказа «Об утверждении Порядка проведения экспертизы временной нетрудоспособности» (...
Статистика
16 декабря 2024 г.
Снижение производственного травматизма – задача каждого работодателя
Предупреждение производственного травматизма является одним из основных направлений государственной политики в области охраны труда. В соответствии с пунктом 2 статьи 17 Федерального закона от...
Специальная оценка условий труда
19 ноября 2024 г.
По результатам специальной оценки условий труда (далее – СОУТ) работнику улучшены условия труда. Доплату за вредные условия труда необходимо отменить. Можно ли сразу заключить с...
Международный опыт: влияние физических факторов производственной среды и трудового процесса на здоровье работников
19 августа 2022 г.
Многочисленные экспериментальные исследования на животных и людях позволяют развить гипотезу о патологическом механизме влияния ряда физических факторов производственной среды и трудового процесса на развитие различных профессиональных заболеваний
Международный опыт: влияние физических факторов производственной среды и трудового процесса на здоровье работников
Многочисленные экспериментальные исследования на животных и людях позволяют развить гипотезу о патологическом механизме влияния ряда физических факторов производственной среды и трудового процесса на развитие различных профессиональных заболеваний
ВРЕДНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ШУМА НА ОРГАНИЗМ РАБОТНИКА
Уже на протяжении многих лет потеря слуха в результате воздействия шума на рабочем месте рассматривается как профессиональное заболевание. Центром дискуссии о возможных хронических эффектах шума, не относящихся к слуху, являются сердечно-сосудистые заболевания. Были проведены эпидемиологические исследования шумового поля на рабочем месте (с индикаторами высокого уровня шума), а так же шумового поля окружающей среды (с индикаторами низкого уровня шума). До настоящего времени самые лучшие научно-исследовательские работы были проведены в области изучения связи между воздействием шума и высоким кровяным давлением. В многочисленных современных научных обзорах, ученые, занимающиеся проблемой шума, дают оценку имеющимся результатам исследовательских работ и подводят итоги современным знаниям в этой области (Kristensen 1994; Schwarze и Thompson 1993; van Dijk 1990).
Исследования показывают, что шум, как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, имеет меньшее значение, чем такие поведенческие факторы риска, как курение, плохое питание или малоподвижный образ жизни (Aro и Hasan 1987; Jegaden и др. 1986; Kornhuber и Lisson 1981).
Результаты эпидемиологических исследований не позволяют окончательно ответить на вопрос о неблагоприятном влиянии на состояние сердечно-сосудистой системы ни хронического шумового воздействия на рабочем месте, ни шумового воздействия окружающей среды.
Экспериментальные данные о гормональных эффектах стресса и изменении тонуса периферических сосудов с одной стороны, а так же наблюдения, свидетельствующие о том, что высокий уровень шума на рабочем месте (> 85 дБ) способствует развитию гипертензии, с другой стороны, позволяют нам включить шум как неспецифический стрессогенный фактор в полиэтиологическую модель развития сердечно-сосудистых заболеваний, и с уверенностью говорить о высокой биологической вероятности подобного механизма.
В современных научно-исследовательских работах, посвященных стрессу, высказывается мнение, что хотя повышение артериального давления во время работы и связано с воздействием шума, сам по себе уровень артериального давления зависит от целого комплекса личностных особенностей и факторов окружающей среды (Theorell и др. 1987). Личностные особенности и факторы окружающей среды играют главную роль, определяя суммарную стрессовую нагрузку на рабочем месте.
По этим причинам крайне необходимо изучить влияние многочисленных видов нагрузок на рабочем месте и выяснить, практически неизученное до настоящего времени, перекрёстное воздействие значимых комбинированных экзогенных факторов и разнообразных эндогенных факторов риска.
Экспериментальные исследования. В настоящее время считается общепринятым тот факт, что воздействие шума является психофизическим стресс-фактором. Многочисленные экспериментальные исследования на животных и людях позволяют развить гипотезу о патологическом механизме влияния шума на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Так, когда речь идет об острой периферической реакции на шумовую стимуляцию, картина представляется относительно единообразной.
Совершенно очевидно, что шумовая стимуляция вызывает периферическую вазоконстрикцию, определяющуюся по снижению амплитуды пульсовой волны на пальцах рук, снижению температуры кожи и повышению систолического и диастолического артериального давления. Практически все исследования подтверждают также увеличение частоты сердечных сокращений (Сarter 1988; Fisher и Tucker 1991; Michalac, Ising и Rebentisch 1990; Millar и Steels 1990; Schwarze и Tompson 1993; Thompson 1993). Степень этих изменений колеблется в зависимости от типа воздействующего шума, возраста, пола, состояния здоровья, состояния нервной системы и личностных особенностей человека (Harrison и Kelly 1989; Parrot и др. 1992; Peliot и др. 1988).
В исследованиях содержаться многочисленные данные о влиянии шума на обмен веществ и уровень гормонов. Воздействие громкого шума почти всегда довольно быстро приводят к изменению в крови уровня кортизола, циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), холестерина, некоторых фракций липопротеинов, глюкозы, белковых фракций, других гормонов и биологически активных веществ (например, АКТГ, пролактина, адреналина и норадреналина). Повышенный уровень катехоламинов обнаруживается и в моче. Всё это подтверждает то, что шумовая стимуляция ниже пороговых значений уровня шума, вызывающих развитие глухоты, может приводить к гиперактивации гипофизарно-адреналовой системы (Ising и Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld и Ising 1994).
Было показано, что хроническое воздействие сильного шума приводит к снижению содержания магния в плазме крови, эритроцитах и других тканях, в частности, в миокарде (Altura и др. 1992), хотя данные исследований противоречивы (Altura 1993; Schwarze и Thompson 1993).
Данные о влиянии производственного шума на артериальное давление неоднозначны. Ряд эпидемиологических исследований, которые выполнялись как перекрёстные, показывают, что у рабочих, подвергавшихся длительному воздействию сильного шума, наблюдались более высокие показатели систолического и/или диастолического давления, чем у тех, кто работает в менее шумных условиях. Однако, в противовес этому существуют исследования, которые обнаруживают лишь незначительную связь или даже полное отсутствие статистически значимой связи между длительным воздействием шума и повышенным артериальным давлением или гипертензией (Schwarze и Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990).
Исследования, в которых, вместо шума, в качестве оценочного критерия использовалась потеря слуха, демонстрируют различные результаты. В любом случае, потеря слуха не является подходящим биологическим индикатором шумового воздействия (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Существуют указания, демонстрирующие, что шум и такие факторы риска как повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина в плазме (Pillsburg 1986) и курение (Baron и др.1987), оказывают синергический эффект в отношении потери слуха, индуцированной воздействием шума.
Разграничить потерю слуха в результате воздействия шума и потерю слуха под влиянием других факторов довольно сложно. В некоторых исследованиях (Talbot и др. 1990; van Dijk, Veerbeck и de Vries 1987), связи между воздействием шума и высоким артериальным давлением не было выявлено вообще, в то же время в других определяется достоверная корреляция между потерей слуха и высоким артериальным давлением, хотя и с поправкой на обычные факторы риска, особенно такие, как возраст и вес тела. Относительный риск для высокого артериального давления колеблется в пределах от 1 до 1,3 по сравнению с воздействием сильного и менее сильного шума. Исследования с применением качественно превосходящей методологии сообщают о менее тесной взаимосвязи. Разница между средней величиной артериального давления в группах относительно невелика: от 0 до 10 мм.рт.ст.
Крупное эпидемиологическое исследование среди женщин, работающих на текстильных предприятиях Китая (Zhao, Liu и Zhang 1991) играет ключевую роль в области изучения воздействия шума. Zhao установил зависимость типа доза-эффект между уровнем шума и величиной артериального давления среди женщин-рабочих на промышленных предприятиях, подвергавшихся различным шумовым воздействиям на протяжении многих лет. Используя аддитивную модель, он показал, что такие факторы как «избыточное потребление соли», «высокое артериальное давление в семейном анамнезе» и «уровень шума» (р < 0, 05) значимо коррелируют с вероятностью развития высокого артериального давления. Авторы сделали заключение, что избыточный вес не влиял на результаты исследования. Тем не менее, уровень шума оказался ведущим фактором риска в половине всех случаев развития гипертензии, по сравнению с первыми двумя названными факторами. Повышение уровня шума от 70 до 100 дБ увеличивает риск повышения давления в 2,5 раза. Определение риска гипертензии, используя воздействие более высокого уровня шума, было возможным в этом исследовании только потому, что предлагаемые индивидуальные средства защиты слуха не использовались. Объектом этого исследования были некурящие женщины в возрасте 35±8 лет, поэтому, согласно результатам, представленным v. Eiff (1993), связанный с шумом риск гипертензии среди мужчин мог быть значительно выше.
Защита слуха является строго обязательной в западных индустриальных странах при уровне шума более 85 — 90 дБ. Многочисленные исследования, проводившиеся в этих странах, продемонстрировали отсутствие явного риска при таком уровне шума, поэтому, основываясь на данных Gierke и Harris (1990), можно сделать вывод, что ограничение уровня шума в установленных пределах предотвращает большинство общих эффектов, не связанных со слухом.
Данные о влиянии производственного шума на артериальное давление неоднозначны. Ряд эпидемиологических исследований, которые выполнялись как перекрёстные, показывают, что у рабочих, подвергавшихся длительному воздействию сильного шума, наблюдались более высокие показатели систолического и/или диастолического давления, чем у тех, кто работает в менее шумных условиях. Однако, в противовес этому существуют исследования, которые обнаруживают лишь незначительную связь или даже полное отсутствие статистически значимой связи между длительным воздействием шума и повышенным артериальным давлением или гипертензией (Schwarze и Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990).
Исследования, в которых, вместо шума, в качестве оценочного критерия использовалась потеря слуха, демонстрируют различные результаты. В любом случае, потеря слуха не является подходящим биологическим индикатором шумового воздействия (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Существуют указания, демонстрирующие, что шум и такие факторы риска как повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина в плазме (Pillsburg 1986) и курение (Baron и др.1987), оказывают синергический эффект в отношении потери слуха, индуцированной воздействием шума.
Разграничить потерю слуха в результате воздействия шума и потерю слуха под влиянием других факторов довольно сложно. В некоторых исследованиях (Talbot и др. 1990; van Dijk, Veerbeck и de Vries 1987), связи между воздействием шума и высоким артериальным давлением не было выявлено вообще, в то же время в других определяется достоверная корреляция между потерей слуха и высоким артериальным давлением, хотя и с поправкой на обычные факторы риска, особенно такие, как возраст и вес тела. Относительный риск для высокого артериального давления колеблется в пределах от 1 до 1,3 по сравнению с воздействием сильного и менее сильного шума. Исследования с применением качественно превосходящей методологии сообщают о менее тесной взаимосвязи. Разница между средней величиной артериального давления в группах относительно невелика: от 0 до 10 мм.рт.ст.
Крупное эпидемиологическое исследование среди женщин, работающих на текстильных предприятиях Китая (Zhao, Liu и Zhang 1991) играет ключевую роль в области изучения воздействия шума. Zhao установил зависимость типа доза-эффект между уровнем шума и величиной артериального давления среди женщин-рабочих на промышленных предприятиях, подвергавшихся различным шумовым воздействиям на протяжении многих лет. Используя аддитивную модель, он показал, что такие факторы как «избыточное потребление соли», «высокое артериальное давление в семейном анамнезе» и «уровень шума» (р < 0, 05) значимо коррелируют с вероятностью развития высокого артериального давления. Авторы сделали заключение, что избыточный вес не влиял на результаты исследования. Тем не менее, уровень шума оказался ведущим фактором риска в половине всех случаев развития гипертензии, по сравнению с первыми двумя названными факторами. Повышение уровня шума от 70 до 100 дБ увеличивает риск повышения давления в 2,5 раза. Определение риска гипертензии, используя воздействие более высокого уровня шума, было возможным в этом исследовании только потому, что предлагаемые индивидуальные средства защиты слуха не использовались. Объектом этого исследования были некурящие женщины в возрасте 35±8 лет, поэтому, согласно результатам, представленным v. Eiff (1993), связанный с шумом риск гипертензии среди мужчин мог быть значительно выше.
Защита слуха является строго обязательной в западных индустриальных странах при уровне шума более 85 — 90 дБ. Многочисленные исследования, проводившиеся в этих странах, продемонстрировали отсутствие явного риска при таком уровне шума, поэтому, основываясь на данных Gierke и Harris (1990), можно сделать вывод, что ограничение уровня шума в установленных пределах предотвращает большинство общих эффектов, не связанных со слухом.
ТЯЖЕЛАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТА
Влияние сидячего образа жизни как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний и физическая активность как фактор, способствующий сохранению здоровья, были подробно описаны и разъяснены в классических публикациях Морриса (Morris), Паффенбаргера (Paffenbarger) и соавторов в 1950-х и 1960-х годах и затем также в многочисленных эпидемиологических исследованиях (Berlin и Colditz 1990; Powell и др. 1987). В предшествующих работах не удалось показать прямую причинно-следственную связь между недостаточной физической активностью и частотой сердечно-сосудистых заболеваний или смертностью от них.
Эпидемиологические исследования, однако, с уверенностью указывают на физическую активность как защитный фактор, способствующий снижению частоты возникновения хронических заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, повышение артериального давления, инсулиннезависимый сахарный диабет, остеопороз, рак ободочной кишки, а также тревожность и депрессию. Связь между отсутствием физической активности и риском ишемической болезни сердца наблюдалась во многих странах и различных группах населения. Относительный риск развития ишемической болезни сердца среди людей с низкой физической активностью по сравнению с людьми, ведущими активный образ жизни, колеблется от 1.5 до 3.0; исследования с использованием качественно превосходящей методологии демонстрируют более высокую степень зависимости. Этот повышенный риск сравним с тем, который был выявлен для гиперхолестеринемии, гипертензии и курения (Берлин и Колдитц 1990; Центры контроля и профилактики заболеваний 1993; Кристенсен 1994; Пауэлл и др. 1987).
Оказалось, что регулярные физические упражнения в свободное время снижают риск ишемической болезни сердца посредством активации различных физиологических и метаболических механизмов. Экспериментальные данные показывают, что регулярные физические тренировки оказывают положительное влияние на все известные факторы риска и на здоровье в целом. В результате этого, например, повышается уровень ЛПВП, снижается уровень триглицеридов в плазме крови, снижается артериальное давление (Bouchard, Shepard и Stephens 1994; Pate и др. 1995).
В серии эпидемиологических исследований, появившихся под влиянием работ Морриса (Morris) и др., в которых изучался риск заболеваний коронарных артерий среди лондонских водителей и кондукторов (Моррис, Хеди и Раффл 1956; Моррис и др. 1966), а также в работах Паффенбаргера и др. (1970), отражающих исследования, проводившиеся среди американских портовых рабочих, рассматривалась связь между уровнем тяжести физической нагрузки и частотой сердечно-сосудистых заболеваний.
Основанная на более ранних исследованиях, главная идея состояла в том, что производственная физическая нагрузка может оказывать определенный защитный эффект на сердце. Наиболее высокий относительный риск сердечно-сосудистых заболеваний был обнаружен среди людей, работа которых не связана с физической нагрузкой («сидячая работа»), по сравнению с людьми, занимающимися тяжелым физическим трудом. Однако в более новых работах не было обнаружено существенной разницы в частоте возникновения ишемической болезни сердца между профессиональными группами, занятыми физическим трудом и «сидячей работой», более того именно среди рабочих, занятых тяжелым физическим трудом было обнаружено как более широкое распространение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, так и большая частота возникновения заболеваний этой группы (Ilmarinen 1989; Kannel и др. 1986; Kristensen 1994; Suurnдkki и др. 1987).
Противоречие, когда физическая нагрузка в свободное время является фактором, способствующим сохранению здоровья и уменьшению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, с одной стороны, и отсутствием подобного эффекта в случае тяжелого физического труда, с другой стороны, может объясняться несколькими причинами:
— процесс первичного и вторичного отбора (эффект здорового рабочего) может приводить к серьезным искажениям в медицинских эпидемиологических исследованиях в области профзаболеваний;
—на связь между физической нагрузкой и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний может оказывать влияние большое количество искажающих величин (как, например, социальный статус, образование, поведенческие факторы риска);
— оценку физической нагрузки, сделанную только на основании описания характера профессиональной деятельности, следует считать неадекватным методом.
Начиная с 1970-х годов, социальное развитие и технический прогресс привели к тому, что осталось лишь несколько профессий, связанных с динамической физической нагрузкой. В современных условиях производственная физическая нагрузка означает подъем и перенос тяжестей, а также несет в себе большую долю статической мышечной нагрузки. Поэтому неудивительно, что у производственной физической нагрузки такого рода отсутствуют важнейшие критерии, определяющие кардиопротективный эффект: достаточная интенсивность, продолжительность, и частота для оптимизации физической нагрузки на большие группы мышц. В общем, физическая работа достаточно интенсивна, но ее тренирующий эффект на сердечно-сосудистую систему выражен в значительно меньшей степени. Таким образом, учитывая общую структуру факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и развития ишемической болезни сердца в частности, комбинация тяжелой, требующей физического напряжения работы и физической активности в свободное время могут создать наиболее благоприятные условия (Saltin 1992).
До настоящего времени, результаты исследований не дают однозначного ответа на вопрос о роли физической нагрузки в развитии артериальной гипертензии.
Работа, требующая физического напряжения, имеет непосредственное отношение к изменению артериального давления. При динамической нагрузке с участием больших мышечных масс, кровоснабжение и потребности организма сбалансированы. В случае динамической нагрузки, требующей участия меньших и средних мышечных масс, сердце может выбрасывать в сосудистое русло больше крови, чем необходимо для выполнения заданной физической работы, и, как следствие, может значительно возрасти и систолическое, и диастолическое давление (Frauendorf и др.).
Даже при сочетании физической и психической нагрузок или физической нагрузки и воздействия шума, у определенного процента людей (приблизительно 30%) наблюдается значительное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений (Frauendorf, Kobryn и Gelbrich 1992; Frauendorf и др. 1995).
В настоящее время нет исследовательских работ, посвященных хроническому воздействию усиленной циркуляции при работе определенной ограниченной группы мышц, как в сочетании с психической нагрузкой и воздействием шума, так и без таковых.
В двух недавно опубликованных независимых исследованиях американских и немецких ученых был изучен вопрос: может ли тяжелая физическая нагрузка быть пусковым механизмом острого инфаркта миокарда. В двух группах, состоящих из 1228 и 1194 человек соответственно, с острым инфарктом миокарда, сравнивалась физическая нагрузка за один час и за 25 часов до развития инфаркта. Был рассчитан относительный риск развития острого инфаркта миокарда после часовой тяжелой физической нагрузки по сравнению с легкой нагрузкой или отдыхом: 5,9 (95%: 4,6 — 7,7) в американских исследованиях и 2,1 (95%: 1,6 — 3,1) в работах немецких ученых. Наиболее высоким риск оказался для тех, кто не был в хорошей физической форме. Наиболее важным наблюдением, однако, является то, что только в 4,4 и 7,1% случаев соответственно, развитию инфаркта миокарда предшествовала физическая нагрузка за час до заболевания.
В этих исследованиях рассматривались также вопросы, касающиеся влияния физической нагрузки и индуцированной стрессом повышенной выработки катехоламинов на коронарный кровоток, на пусковой механизм коронарного спазма, а также непосредственного повреждающего эффекта катехоламинов на бета-адренергические рецепторы миокарда как причины развития инфаркта или внезапной коронарной смерти. Можно предположить, что в случае здоровых коронарных сосудов и интактного миокарда получить ответы на поставленные вопросы будет невозможно (Fritze and Mьller 1995).
При анализе данных наблюдений, становится ясным, что утверждения о возможной причинно-следственной связи между тяжелым физическим трудом и заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями не так легко обосновать. Очевидно, что главная трудность в подобного рода исследованиях заключается в измерении и оценке «тяжелой работы», а также в исключении предварительного отбора («эффект здорового рабочего»). В перспективе, необходимо проведение групповых исследований, направленных на изучение хронического воздействия отдельных видов физического труда, а так же влияния комбинированного психо-физического стресса или стрессогенного действия шума на отдельные функциональные структуры сердечно-сосудистой системы.
Парадоксально, что уменьшение тяжелой динамической нагрузки, воспринимаемое, до настоящего времени, чуть ли не с восхищением, как значительное улучшение, снижающее в современных условиях уровень перегрузки на рабочем месте, вполне вероятно стало причиной новой большой медицинской проблемы в промышленно развитом обществе. С точки зрения медицины труда, в соответствии с современными исследованиями, можно сделать вывод о том, что статическая физическая нагрузка на опорно-двигательный аппарат при недостатке движения, представляет гораздо больший риск для здоровья, чем ранее предполагалось.
Если нельзя избежать монотонного, с неправильным положением тела, напряжения, то, в противовес этому, необходимо поощрять занятия физкультурой в свободное время (плавание, велосипедный спорт, ходьба и теннис), при этом продолжительность этих занятий должна быть сравнима с рабочим временем.
ВРЕДНОЕ ВЛИЯНИЕ ЖАРЫ И ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ РАБОТНИКОВ
Считается, что воздействие очень низких или очень высоких температур влияет на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Результаты острого воздействия как высокой температуры окружающей среды, так и холода на систему кровообращения полностью подтверждены документально. Рост смертности в результате сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом за счет инфаркта миокарда или инсульта, наблюдался при низких температурах (ниже +10°C) зимой в странах на северных широтах (Curwen 1991; Douglas, Allan и Rawles 1991; Kristensen 1994; Kunst, Looman and Mackenbach 1993). Pan, Li и Tsai (1995) обнаружили впечатляющую U-образную зависимость между температурой внешней среды и уровнем смертности от заболеваний коронарных артерий и инсультов и в субтропической стране — Тайване, при этом отмечалось снижение смертности при температуре между +10°C и +29°C, а затем дальнейший её быстрый рост при повышении температуры выше рубежа в +32°C.
Температура, при которой наблюдается самый низкий уровень смертности, в Тайване выше, чем в странах с более холодным климатом. Kunst, Looman и Mackenbach обнаружили в Голландии V-образную зависимость между общим уровнем смертности и температурой окружающей среды, при этом самая низкая смертность наблюдалась при 17°C. Смертельные исходы, связанные с воздействием холода, преимущественно встречались среди людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями; большинство же смертельных исходов во время жары были связаны с заболеваниями дыхательных путей. Работы из США и других стран демонстрируют сходную U-образную зависимость с наиболее низким уровнем смертности от инфаркта миокарда или инсульта при температуре окружающей среды около 25 – 27° C.
В то же время остается неясным, как интерпретировать эти результаты. Некоторые авторы делают заключение о возможном существовании причинной связи между температурным стрессом и патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний (Curwen и Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan и Rawles 1991; Kwan 1995; Kunst, Looman и Mackenbach 1993;Rogot и Padget 1996; Wyndham и Fellingham 1998). Эту гипотезу подтверждают следующие наблюдения:
Температура оказалась параметром, позволяющим наиболее точно (изо дня в день) предсказывать уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, по сравнению с другими параметрами, которые устанавливаются иными способами, как, например, сезонные изменения окружающей среды или такие факторы как загрязнение воздуха, воздействие солнечных лучей, случаи заболевания вирусной инфекцией и питание. Это свидетельствует против предположения, что температура играет лишь роль переменной величины для оценки других вредных факторов окружающей среды.
Постоянство подобной связи в различных странах и в различных группах населения, на протяжении длительного времени и в различных возрастных группах, является еще более убедительным. Данные клинических и лабораторных исследований позволяют предположить вполне правдоподобный с точки зрения биологии патологический механизм, который включает в себя влияние температурных изменений на гемостаз, вязкость крови, уровень липидов, а также на симпатическую нервную систему и вазоконстрикцию (Clark и Edholm 1985; Gordon, Hyde и Trost 1988; Keatinge и др. 1986; Lloyd 1991; Neild и др. 1994; Stout и Grawford 1991; Woodhouse, Khaw и Plammer 1993b; Woodhouse и др. 1994).
Под влиянием холода повышается артериальное давление, вязкость крови и частота сердечных сокращений (Kunst, Looman и Mackenbach 1993; Tanaka, Konno и Hashimoto 1989; Kawahara и др. 1989). Работы Стаута (Stout) и Грауфорда (Grawford) (1991) и Вудхауза (Woodhouse) и соавторов (1993; 1994;) показывают, что у пожилых людей уровни фибриногена, VIIс-фактора свертывания крови и липидов были выше зимой.
Было обнаружено, что под воздействием высоких температур повышается вязкость крови и уровень холестерина в плазме крови (Clark и Edholm 1985; Gordon, Hyde и Trost 1988; Keatinge и др. 1986). По данным Вудхауза (Woohouse), Коу (Khaw) и Пламмера (Plammer) (1993), существует выраженная обратная зависимость между уровнем артериального давления и температурой.
До сих пор остается неясным решающий вопрос: приводит ли длительное воздействие холода или жары к постоянному повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний или же воздействие этих факторов повышает риск острой манифестации сердечно-сосудистых заболеваний (например, таких как стенокардия, инсульт) путем непосредственного воздействия (роль «пускового механизма»). Кристенсен (Kristensen) (1989) делает заключение, что гипотезу о повышении риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у людей с органическими изменениями сердечно-сосудистой системы при остром воздействии холода или жары можно считать полностью подтверждённой; в то время как гипотеза хронического воздействия жары или холода может быть как подтверждена, так и отвергнута.
Существует очень мало свидетельств, если вообще таковые имеются, в пользу гипотезы, что риск сердечно-сосудистых заболеваний выше среди, людей, профессиональная деятельность которых связана с длительным воздействием высоких температур (Dukes-Dobos 1981). Два относительно недавних профильных исследования были сфокусированы на рабочих, занятых на сталелитейных предприятиях Бразилии (Kloetzel и др.1973) и на заводах по производству стекла в Канаде (Wojtczak-Jaroszowa и Jarosz 1986). Оба исследования обнаружили значительно возросшее преобладание гипертензии среди тех, кто был подвержен воздействию высоких температур, что было связано с увеличением продолжительности работы в горячем цехе. Предполагаемое влияние возраста и питания может быть исключено.
Российские ученые Лебедева, Алимова и Эфендиев изучали смертность среди рабочих металлургических компаний и обнаружили высокий риск смертности среди людей, подвергающихся воздействию высоких температур сверх установленных законом нормативов. Цифры были статистически значимыми для заболеваний крови, высокого артериального давления, ишемической болезни сердца и заболеваний дыхательных путей. Карнаух (Karnaukh) и др. (1990) сообщают о возросшей частоте случаев ишемической болезни сердца, высокого артериального давления и геморроя среди рабочих горячих литейных цехов. Модель этого исследования неизвестна. Уайлд (Wild) и др. (1995) определяли уровень смертности за период с 1977 по 1987 годы в изучаемой группе шахтеров по добыче поташа. Смертность от ишемической болезни сердца была выше среди шахтеров, работающих под землей, чем среди рабочих, занятых на поверхности (относительный риск = 1,6). Среди людей, которые прекратили работать в компании по состоянию здоровья, смерть от ишемической болезни сердца была в пять раз выше в группе людей, которые работали в шахтах, по сравнению с теми, кто ранее был занят в наземных работах.
Групповое исследование смертности в США показало, что смертность среди рабочих, подвергавшихся воздействию высоких температур, оказалась на 10% ниже, чем в контрольной группе, которая подобному воздействию не подвергалась. В любом случае, среди рабочих, чья профессиональная деятельность была связана с воздействием высоких температур на протяжении менее шести месяцев, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была относительно высокой (Redmond, Gustin и Kamon 1975; Redmond и др. 1979). На подобные результаты ссылается Моулин (Moulin) и др. в групповом исследовании французских рабочих сталелитейных предприятий. Подобные результаты среди рабочих, подвергающихся воздействию высоких температур, были приписаны возможному «эффекту здорового рабочего».
В настоящее время неизвестны эпидемиологические исследования среди рабочих, подвергающихся воздействию холода (например, рабочие на бойне или промысловики). Необходимо упомянуть, что холодовой стресс — это не только производная температуры. Эффекты, описанные в литературе, оказались результатом влияния целой комбинации, например, таких факторов, таких как мышечная активность, одежда, влажность, сквозняки и, возможно, низкий уровень жизни. Если условия труда связаны с воздействием холода, необходимо избегать воздействия сквозняков и обращать особое артериального внимание на соответствующую одежду (Kristensen 1994).
ВРЕДНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИБРАЦИИ НА ОРГАНИЗМ РАБОТНИКА
Воздействие вибрации на верхние конечности. Давно известно и подтверждено документально, что вибрация, передаваемая на кисти рук через вибрирующие орудия труда, может вызывать расстройства периферического кровообращения в сочетании с повреждением скелетно-мышечной системы, а также нарушение функции периферических нервов верхних конечностей (Dupuis и др. 1993; Pelmear, Taylor и Wasserman 1992). «Болезнь белых пальцев», впервые описанная Рейно (Raynaud), встречается с преобладающей частотой среди населения, подвергающегося воздействию вибрации, и признана профессиональным заболеванием во многих странах.
Синдром Рейно характеризуется острым приступом ангиоспазма, в результате чего нарушается перфузия всех или нескольких (за исключением большого) пальцев, что сопровождается нарушением чувствительности в пораженных пальцах, ощущением зябкости, побледнением пальцев, парестезиями. После прекращения воздействия циркуляция постепенно восстанавливается, что в свою очередь сопровождается болезненной гиперемией.
Предполагается, что за развитие вибрационного ангиоспастического синдрома могут нести ответственность как эндогенные факторы (например, в случае первичного синдрома Рейно), так и экзогенные воздействия. Риск гораздо выше в случае вибрации от оборудования с более высокой частотой (от 20 до >800 Гц), чем от оборудования с низкочастотной вибрацией.
Синдром Рейно характеризуется острым приступом ангиоспазма, в результате чего нарушается перфузия всех или нескольких (за исключением большого) пальцев, что сопровождается нарушением чувствительности в пораженных пальцах, ощущением зябкости, побледнением пальцев, парестезиями. После прекращения воздействия циркуляция постепенно восстанавливается, что в свою очередь сопровождается болезненной гиперемией.
Предполагается, что за развитие вибрационного ангиоспастического синдрома могут нести ответственность как эндогенные факторы (например, в случае первичного синдрома Рейно), так и экзогенные воздействия. Риск гораздо выше в случае вибрации от оборудования с более высокой частотой (от 20 до >800 Гц), чем от оборудования с низкочастотной вибрацией.
Оказалось, что уровень статической нагрузки (сила сжатия и сила, необходимая для удерживания предмета) является фактором, усиливающим влияние вибрации. Относительное значение холода, шума и других физических и психологических стрессогенных факторов, а так же чрезмерного потребления никотина всё ещё остаётся неясным в механизме развития синдрома Рейно.
В основе патогенеза синдрома Рейно лежат вазомоторные нарушения. Несмотря на большое количество работ, посвященных функциональным, не инвазивным (термография, плетизмография, капилляроскопия, холодовой тест) и инвазивным (биопсия, артериография) методам исследования, патофизиология вибрационного синдрома Рейно все еще остается неясной. До настоящего времени окончательно не выяснено, происходит ли это за счет прямого повреждающего действия вибрации на мышечный слой сосудистой стенки («местный дефект»), или за счет ангиоспазма, развивающегося вследствие гиперактивации симпатической нервной системы, или же оба эти фактора действуют одновременно (Gemne 1994; Gemne 1992).
Вибрационный синдром Рейно необходимо дифференцировать от синдрома гипотенара. Патогенетически, это хроническое травматическое повреждение локтевой артерии (повреждение интимы с последующим тромбозом) в области, где она проходит поверхностно над крючковидной костью. Этот синдром развивается в результате длительного механического воздействия в виде внешнего давления или ударов, или в результате резкого напряжения, вызванного действием местной механической вибрации (как правило, сочетается с постоянным давлением и воздействием ударов). По этой причине, синдром гипотенара может встречаться как осложнение или в связи с вибрационным ангиоспастическим синдромом (Kaji и др. 1993; Marshall и Bilderling 1984).
В дополнение к сказанному ранее, и, с учетом того, что вибрационное воздействие на верхние конечности является фактором, вызывающим специфическую реакцию периферических сосудов, особый научный интерес представляют так называемые неспецифические хронические изменения автономной регуляции систем органов — в частности, сердечно-сосудистой системы — возможно спровоцированные вибрацией (Gemne и Taylor). Несколько существующих экспериментальных и эпидемиологических исследований о возможных хронических эффектах вибрационного воздействия на верхние конечности не дают ясных результатов, подтверждающих гипотезу о возможных, вызванных вибрацией, функциональных нарушениях метаболических процессов в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, в работе сердца, регуляции артериального давления (Heinonen 1990; Virokannas 1990); очевидно лишь то, что активность адренергической системы возрастает под воздействием вибрации (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Это применимо к воздействию вибрации как отдельно взятого фактора, так и случае сочетания с такими другими стрессогенными факторами, как шум или холод.
Воздействие вибрации на организм в целом. Общая механическая вибрации воздействует на сердечно-сосудистую систему, и соответственно параметры, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, сердечный выброс, электрокардиограмма и определенные показатели метаболизма должна демонстрировать ответные реакции. Сделать какие-либо выводы относительно этих данных довольно трудно, главным образом по методологическим причинам, поскольку эти количественные показатели кровообращения не реагируют на вибрацию специфически, а могут одновременно находиться под влиянием других факторов. Так, существенное увеличение частоты сердечных сокращений встречается лишь при значительных вибрационных нагрузках; результаты влияния на цифры артериального давления несистематичны, а изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) не являются дифференциально значимыми.
Нарушения периферического кровообращения в результате ангиоспазма исследованы в меньшей степени, проявляются слабее и сохраняются на протяжении более короткого промежутка времени, чем в случае непосредственного воздействия вибрации на верхние конечности, когда отмечается выраженное влияние на мышцы пальцев рук (Dupius и Zeriett 1986).
В большинстве исследований было обнаружено, что острое воздействие общей вибрации на сердечно-сосудистую систему водителей автомобильного транспорта относительно невелико и является кратковременным (Dupius и Christ 1996; Griffin 1990).
Wikstrom, Kjellberg и Lanstrom (1994) в обобщающем обзоре ссылаются на восемь эпидемиологических исследований с 1976 по 1984, которые изучали связь между общей вибрацией и расстройствами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Только два из этих исследований обнаружили значительное преобладание этих заболеваний в группе, подвергавшейся воздействию вибрации, но не в одном из них этот факт не интерпретировался как результат действия общей вибрации. Мнение о том, что физиологические изменения под влиянием общей вибрации имеют лишь ограниченное влияние на сердечно-сосудистую систему, является общепринятым. Как причины, так и механизмы реакции сердечно-сосудистой системы на воздействие общей вибрации еще не достаточно известны. В настоящее время нет оснований полагать, что общая вибрация сама по себе вносит вклад в увеличение риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако следует обратить внимание на факт, что этот фактор очень часто сочетается с влиянием шума, низкой физической активностью (сидячая работа) и работой по сменам.
В основе патогенеза синдрома Рейно лежат вазомоторные нарушения. Несмотря на большое количество работ, посвященных функциональным, не инвазивным (термография, плетизмография, капилляроскопия, холодовой тест) и инвазивным (биопсия, артериография) методам исследования, патофизиология вибрационного синдрома Рейно все еще остается неясной. До настоящего времени окончательно не выяснено, происходит ли это за счет прямого повреждающего действия вибрации на мышечный слой сосудистой стенки («местный дефект»), или за счет ангиоспазма, развивающегося вследствие гиперактивации симпатической нервной системы, или же оба эти фактора действуют одновременно (Gemne 1994; Gemne 1992).
Вибрационный синдром Рейно необходимо дифференцировать от синдрома гипотенара. Патогенетически, это хроническое травматическое повреждение локтевой артерии (повреждение интимы с последующим тромбозом) в области, где она проходит поверхностно над крючковидной костью. Этот синдром развивается в результате длительного механического воздействия в виде внешнего давления или ударов, или в результате резкого напряжения, вызванного действием местной механической вибрации (как правило, сочетается с постоянным давлением и воздействием ударов). По этой причине, синдром гипотенара может встречаться как осложнение или в связи с вибрационным ангиоспастическим синдромом (Kaji и др. 1993; Marshall и Bilderling 1984).
В дополнение к сказанному ранее, и, с учетом того, что вибрационное воздействие на верхние конечности является фактором, вызывающим специфическую реакцию периферических сосудов, особый научный интерес представляют так называемые неспецифические хронические изменения автономной регуляции систем органов — в частности, сердечно-сосудистой системы — возможно спровоцированные вибрацией (Gemne и Taylor). Несколько существующих экспериментальных и эпидемиологических исследований о возможных хронических эффектах вибрационного воздействия на верхние конечности не дают ясных результатов, подтверждающих гипотезу о возможных, вызванных вибрацией, функциональных нарушениях метаболических процессов в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, в работе сердца, регуляции артериального давления (Heinonen 1990; Virokannas 1990); очевидно лишь то, что активность адренергической системы возрастает под воздействием вибрации (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Это применимо к воздействию вибрации как отдельно взятого фактора, так и случае сочетания с такими другими стрессогенными факторами, как шум или холод.
Воздействие вибрации на организм в целом. Общая механическая вибрации воздействует на сердечно-сосудистую систему, и соответственно параметры, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, сердечный выброс, электрокардиограмма и определенные показатели метаболизма должна демонстрировать ответные реакции. Сделать какие-либо выводы относительно этих данных довольно трудно, главным образом по методологическим причинам, поскольку эти количественные показатели кровообращения не реагируют на вибрацию специфически, а могут одновременно находиться под влиянием других факторов. Так, существенное увеличение частоты сердечных сокращений встречается лишь при значительных вибрационных нагрузках; результаты влияния на цифры артериального давления несистематичны, а изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) не являются дифференциально значимыми.
Нарушения периферического кровообращения в результате ангиоспазма исследованы в меньшей степени, проявляются слабее и сохраняются на протяжении более короткого промежутка времени, чем в случае непосредственного воздействия вибрации на верхние конечности, когда отмечается выраженное влияние на мышцы пальцев рук (Dupius и Zeriett 1986).
В большинстве исследований было обнаружено, что острое воздействие общей вибрации на сердечно-сосудистую систему водителей автомобильного транспорта относительно невелико и является кратковременным (Dupius и Christ 1996; Griffin 1990).
Wikstrom, Kjellberg и Lanstrom (1994) в обобщающем обзоре ссылаются на восемь эпидемиологических исследований с 1976 по 1984, которые изучали связь между общей вибрацией и расстройствами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Только два из этих исследований обнаружили значительное преобладание этих заболеваний в группе, подвергавшейся воздействию вибрации, но не в одном из них этот факт не интерпретировался как результат действия общей вибрации. Мнение о том, что физиологические изменения под влиянием общей вибрации имеют лишь ограниченное влияние на сердечно-сосудистую систему, является общепринятым. Как причины, так и механизмы реакции сердечно-сосудистой системы на воздействие общей вибрации еще не достаточно известны. В настоящее время нет оснований полагать, что общая вибрация сама по себе вносит вклад в увеличение риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако следует обратить внимание на факт, что этот фактор очень часто сочетается с влиянием шума, низкой физической активностью (сидячая работа) и работой по сменам.
ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ РАБОТНИКОВ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ, ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ, РАДИО- И МИКРОВОЛН, УЛЬТРА- И ИНФРАЗВУКА
Много клинических работ и лишь несколько эпидемиологических исследований обратили внимание на возможность того, что ионизирующая радиация, применяемая для лечения рака и других заболеваний, может способствовать развитию атеросклероза и таким образом повышает риск как ишемической болезни сердца, так и других сердечно-сосудистых заболеваний (Kristensen 1989; Kristensen 1994).
Информация о работах, изучающих частоту развития сердечно-сосудистых заболеваний в профессиональных группах, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации, практически отсутствует. Kristensen (1989) сообщает о трех эпидемиологических исследованиях в начале 1980-х годов, где изучалась связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и воздействием электромагнитных полей. Результаты противоречивы. В 1980-х и 1990-х годах возможность влияния электрических и магнитных полей на здоровье человека привлекла пристальное внимание специалистов в области профзаболеваний и экологии.
Отчасти, значительный интерес был вызван противоречивостью данных эпидемиологических исследований, которые искали корреляцию между производственным и/или природным воздействием слабых низкочастотных электрических и магнитных полей, с одной стороны, и возникновением проблем со здоровьем, с другой. На первом месте многочисленных экспериментальных и нескольких эпидемиологических исследований находились такие отдаленные эффекты, как канцерогенный и тератогенный эффекты, воздействие на иммунную и эндокринную, а также репродуктивную, системы (уделялось особое внимание случаям невынашивания беременности и врожденным дефектам), «гиперчувствительности к электричеству» и нейро-психологическим поведенческим реакциям. В настоящее время возможный риск сердечно-сосудистых заболеваний не обсуждается (Gamberale 1990; Knave 1994).
B этой связи необходимо упомянуть о некоторых непосредственных эффектах низкочастотных магнитных полей на организм, научно подтверждённых исследованиями in vitro и in vivo в условиях как с малой, так и большой силой поля (UNEP/ВОЗ/IRPA 1984; UNEP/ВОЗ/IRPA 1987). В магнитном поле, которое, например, существует в кровотоке или во время сердечных сокращений, заряженные частицы индуцируют электрические поля и токи. Так, электрическое напряжение, которое возникает в сильном статическом магнитном поле вокруг восходящего отдела аорты (ее часть, ближайшая к сердцу) в процессе сердечной деятельности, может составлять до 30 мВ при плотности потока 2 Теслы (Т), а индукция с величинами >0,1 Т определяется на ЭКГ. Но влияния, например, на артериальное давление обнаружено не было. Магнитные поля, которые изменяются с течением времени (интермиттирующие магнитные поля) создают у биологических объектов вихревые электрические поля, которые могут, в частности, возбуждать нервные и мышечные клетки тела.
Электрические поля или индуцированные электрические токи меньше 1 мА/м2 не имеют каких-либо определенных проявлений. Сообщалось о влиянии на зрение (вызванное магнетофосфеном) и нервную систему от 10 до 100 мА/м2. Экстрасистолия и фибрилляция камер сердца развиваются при токе больше 1А/м2. В соответствии с самыми последними данными, кратковременное общее воздействие электрического поля с индуктивностью до 2Т прямой угрозы для здоровья не представляет (UNEP/ВОЗ/IRPA 1987). Однако критический порог (порог риска) для непрямого действия (например, от действия силы магнитного поля на ферромагнитные материалы) лежит ниже, чем для прямого действия.
Таким образом, необходимо соблюдать меры предосторожности людям с ферромагнитными имплантантами (монополярными кардиостимуляторами, магнетизируемыми сосудистыми клипсами, искусственными частями сердечных клапанов, другими электрическими имплантантами и электрическими фрагментами). Порог риска для ферромагнитных имплантантов начинается на уровне от 50 до 100 мТ. Риск состоит в том, что миграция или осевые вращательные движения могут вызвать травматизацию или кровотечение, кроме того могут быть затронуты функциональные возможности (например, сердечных клапанов, кардистимуляторов и т. д.).
В случае воздействия сильных магнитных полей в промышленности или научно-исследовательских областях, где магнитное поле превышает 2Т, некоторые авторы советуют проводить регулярное медицинское наблюдение и обследование людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая повышенное артериальное давление (Bernardt 1986; Brnardt 1988). Общее воздействие в 5Т может приводить к магнитоэлектродинамическим и гидродинамическим отклонениям в системе кровообращения, и следует принять во внимание, что кратковременное общее воздействие магнитного поля в 5Т является опасным для здоровья, особенно для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая высокое артериальное давление (Bernardt 1988; UNEP/ВОЗ/IRPA 1987).
При изучении различных эффектов радио- и микроволн какого-либо определенного влияния на здоровье обнаружено не было. Возможность эффектов воздействия ультразвука (с частотой от 16 кГц до 1ГГц) и инфразвука (с частотой >20 кГц) на сердечно-сосудистую систему обсуждалась в литературе, но эмпирические доказательства очень незначительны (Kristensen 1994).
Heide Stark,
Gerd Heuchert
Gerd Heuchert
Данная публикация был подготовлена на основе материалов Энциклопедии по охране и безопасности труда МОТ, электронный ресурс: base.safework.ru.
АКТУАЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
С 1 марта 2022 года вступили в силу Рекомендации по выбору методов оценки уровней профессиональных рисков и по снижению уровней таких рисков, утвержденные Приказом Минтруда России от 28 декабря 2021 года № 796. Рассмотрим важнейшие положения документа.
Какие изменения в законодательстве затронут специалистов по охране труда с 1 марта 2022 года? Необходимо учесть в своей работе все изменения трудового законодательства, взять на себя новые обязанности и при необходимости перестроить свою работу.
С 1 марта 2022 года вступили в силу изменения в ТК РФ, которые направлены на совершенствование механизмов стимулирования работодателя к улучшению условий труда работников, а также обеспечение приоритетного внедрения и развития системы предупреждения производственного травматизма и профессиональных заболеваний с целью сохранения жизни и здоровья работников на производстве.